ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ.

Морфология и химический состав. Вирус имеет прямоугольную форму размером 230- 330 нм.

Устойчивость. Вирусы фибромы и миксомы по структуре идентичны между собой и с другими вирусами данной группы. Оба чувствительны к эфиру, однако вирус миксомы устойчив к дезоксихолату натрия и более резистентен к нагреванию, чем вирус фибромы. Терморезистентный внрус миксомы вызывает генерализованную смертельную инфекцию, а вирус фибромы дает только местные опухолн. Вирус миксомы устойчив к высушиванию. В высушенной пораженной кроличьей ткани он сохраняет вирулентность до 20 дн, во влажной среде при 8-10°С - до 3 мес, при более высокой температуре (26-30°С) выживает до 10 дн., при температуре 55-60°С погибает в течение 15 мин. Устойчив к pH в широких пределах - 4-

12, а также к действию химических веществ: борной кислоты, перманганата калия и фенола. Надежными дезинфицирующими веществами являются р-ры формальдегида и едкой щелочи 3%-ной концентрации.

АГ структура. Сложная, имеются L, S, NP-антигены.

Антигенная вариабельность и родство. Вирус родствен возбудителю фибромы кроликов. Переболевшие фиброматозом кролики невосприимчивы к миксоматозу или болезнь протекает у них легко. Между шт. Lu (Lausone) и G (Glinfild) имеются выраженные АГ различия. Шт. Urana Field (UF) оказался родствен шт.

Локализация вируса. После первичного размножения, чаще всего в слизистых оболочках ротовой и носовой полостей, вирус проникает лимфоидным путем в регионарные лимфоузлы, где через 48 ч начинается вторая стадия размножения. Уже на 3-4 дн появляется виремия и развиваются патологические изменения, при этом нарушается проницаемость капилляров, возникают отеки. Наибольшее количество вируса выявлено в миксомах, затем в лимфоузлах, легких, селезенке и крови, во всех внутренних органах и кожных поражениях больных и переболевших кроликов. Через 3 дн после инфицирования вирус выделяется с секретами носовой полости и глаз; на 4-е сут - обнаруживается также в коже и семенниках, на 5-е сут - в области наружных половых органов.

АГ активность. Вирус индуцирует образование ВНА, которые можно выявить в реакциях на коже кролика или ХАО КЭ. В тканях, а иногда в сыворотке крови у кроликов с острым течением болезни имеются растворимые АГ, обнаруживаемые в РДП.

Экспериментальная инфекция. Искусственное заражение европейских диких и домашних кроликов легко удается при внутрикожном или подкожном введении высоковирулентного материала. Болезнь развивается через 4-5 дн. Невосприимчивы к заражению южноамериканские дикие кролики (в Уругвае и Бразилии). У них на месте введения вируса появляются опухоли. Генерализации процесса и гибели не наблюдается.

Культивирование. Вирус размножается на ХАО куриного и утиного эмбрионов, вызывая образование характерных фокусов (оспин), на коже кроликов, которые в 2,5 раза чувствительнее КЭ, и культуре почечных клеток диких и домашних кроликов, белок, крыс, хомяков морских свинок и человека, вызывая ЦПИ, образование бляшек и крупных цитоплазматических включений. Установлена зависимость меяеду вирулентностью вируса для кроликов и способностью его образовывать бляшки при температуре выше оптимальной и низком pH.

Вирус миксоматоза удавалось культивироовать в головном мозге мышат-сосунов, у которых он вызывал латентную инфекцию, в саркоматозной опухоли морской свинки и трансплантатах гомологичных тканей этих животных. Интрацеребральными пассажами на кроликах получен аттенуированный штамм (нейромиксома).