ХАРАКТЕРИСТИКА ВОБУДИТЕЛЯ

САУ-2 был впервые изолирован от группы собак при вспышке ларинготрахеита (кашля в питомнике) и был предположительно определён как один из этиологических агентов этой болезни. САУ-1 был один из вирусов, дезинтегрированных с целью выяснения принципиальной структуры капсида. АВ САУ-2 был выделен как вирус, который частично перекрёстно нейтрализуется антисывороткой САУ-1.

Морфология и химичесий состав. Вирус САУ-1 проходит через фильтры Зейтца ЕКБ, свечи Беркельфельда и Шамберлена Л2 и Л3 и задерживается коллоидными мембранами. Размер его 55-96 нм. Он отнесён к обширной группе АВ, роду Ма51аёепоу1ги5. В морфологическом отношении вирионы имеют кубическую симметрию и состоят из 252 капсомеров, каждый капсомер - из 5-6 и более мелких субъединиц (Рис. 126). В культуре клеток вирусные частицы часто имеют форму кристаллических скоплений, лишены липопротеидной оболочки, не содержат гликопротеидов (22а).

Устойчивость. Вирус ИГСоб устойчив к физико-химическим факторам. Выделенный из органов, тканей и секретов больных животных, он сохраняет активность несколько месяцев. При замораживании, высушивании и хранении в 50%-ном р-ре глицерина не теряет своих свойств 3-5 лет. При температуре 37°С сохраняется до 29 дн, при комнатной температуре - 10-13 нед, при 4°С - более 9 мес. Высокая температура действует на вирус губительно. Так, он теряет вирулентность в течение 40-50 мин, при нагревании до 100°С за 1 мин. Вирус неустойчив к формалину, лизолу, фенолу, свежегашёной извести, эти средства инактивируют его в течение 30 мин. Проявляет выраженную устойчивость к эфиру, хлороформу, метанолу, антибиотикам и УФ лучам. Его выделили с волосяного покрова собак во время клинического проявления болезни и спустя 35 дн после переболевания. На волосяном покрове шкуры жизнеспособность его колеблется в широких пределах в зависимости от температуры окружающего воздуха. Так, при температуре 17°С вирус инактивировался в интервале между 22-30 дн, при температуре 0-2°С - между 168-184 дн и при температуре - 1- 8°С - меяоду 246-263 дн (3, 4).

АГ структура. Вирус ИГСоб содержит преципитирующий, ГА- и КС-АГ. Биологические свойства его подвержены большим изменениям. В частности, в процессе лабораторных пассажей он изменяет патогенность для собак. КС-АГ не связан с инфекционной активностью вируса. В зараженных культурах клеток его обнаруживают через 25-30 ч, а максимум накопления его происходит на 5-6-е сут. КС-АГ термолабильный и быстро разрушается при нагревании до 60-70°С. Он обладает групповой специфичностью. Преципитирующий АГ у АВ собак состоит из связанного и несвязанного с инфекционностью вирусной частицы компонентов. Положительные результаты в РЗГА получаются с антисывороткой, полученной против АВ человека. Эго указывает на то, что АГ, связанный с АВ человека, локализован в пентоне этих вирусов. АВ животных и человека имеют 1-фазную морфологию и следующие классификационные признаки: растворимый КС-АГ, устойчивость к эфиру, характерное

ЦПД в культурах клеток эпителиального происхождения, 2-спиральную ДНК и чёткие различия между типами, выявляемые в PH (11).

АГ активность. Вирус индуцирует образование ВНА, КСА, ПА и анти-ГА.

ГА свойства. Установлены у большинства эпизоотических штаммов вирусов ИГСоб. Вирусы АГ эритроциты морской свинки и человека. Показано, что инфекционность вируса ИГСоб, связанная с титром РГ А, лучше проявляется с эритроцитами петухов в условиях pH 6,0 в присутствии NaCl и MgCb.

Культивирование. Вероятно по аналогии с АВ человека АВ собак условно могут быть отнесены к группе 1 вместе с 3, 5, 7, 11, 14, 16 и 19 серотипами АВ человека (8, 9, 10). Вирус ИГСоб успешно репродуцируется в культуре клеток почки щенков собак, песцов и лисиц, ио не размножается в клетках человеческого, обезьяньего и бычьего происхождения.

В заражённой культуре клеток почек собак вирус размножается с характерными ЦПИ: появлением отдельных округлившихся рефрактнльных клеток, постепенно отторгающихся от стекла. ЦПД достигает максимума через 43-48 ч. По мере развития инфекции число клеток, подвергавшихся дегенерации, увеличивается, и в монослое образуются большие пустоты. По краям сохранившихся островков поражённые клетки концентрируются, образуя большие конгломераты, напоминающие грозди винограда. Специфичность ЦПИ подтверждается в PH. В культуре клеток после заражения её через 20-30 ч образуются характерные внутриядерные включения, которые хорошо обнаруживаются при окраске препаратов или методом ИФ.

Экспериментальная инфекция. Экспериментально ИГСоб можно воспроизвести у собак, лисиц, песцов, используя для этой цели животных 4-6-мес возраста, предварительно проверенных на инфекционный гепатит. Болезнь воспроизводится закономерно и в типичной форме при заражении в переднюю камеру глаза, в вену, интраперитонеально и орально. У заражённых животных симптомы болезни проявляются на 6-7-й дн (они обычно погибают спустя 3-5 дн), причём они, как и патологоанатомические изменения, сходны с таковыми при естественном заражении. Позднее с развитием вирусологической техники исследования представилась возможность вновь исследовать патогенез экспериментальной инфекции. Было показано, что при оральном введении собакам вируса CAV-1 в дозе 40-400 ТЦД50 удавалось наблюдать развитие болезни различной тяжести (41).

Описаны случаи летальной пневмонии у заражённых морских свинок. При гистологическом исследовании в клетках эпителия бронхов обнаружены базофильные тельца- включения. При ЭМ исследовании они содержали гексагональные вирусные частицы диаметром 80-90 нм с решетчатообразным расположением. Высказано предположение о наличии АВ пневмонии у морских свинок (20).

Во время эпизоотии среди американских чёрных медведей (Ursus americanus) от погибших зверей было изолировано несколько вирусов. Различными методами были изучены изоляты 83-12075, 83-11726 и 83-11779, которые культивировали в клетках МДСК и первичных культурах клеток почек собак. Установлено, что это был АВ собак типа 1. Изолят 83-11779 был введён перорально или внутривенно 9-10-нед щенкам. Все они погибали. У инфицированных животных обнаружены характерные для АВИ изменения в печени, лёгких и почках. Это указывает на то, что медведи были естественно инфицированы диким вирусом, а не заразились вакцинным штаммом от контактировавших с ними вакцинированных волков (26).

У лисиц экспериментальная инфекция более успешно воспроизводится на простых (рыжих) лисятах при инокуляции им интрацеребрально или внутримышечно гомогенатов головного, спинного мозга и селезенки павших животных. Инкубационный период при этом обычно длится 3 дня. Большинство лисят (до 80%), причем не старше 6 мес, погибает на 3- 5-й день после инфицирования. Клинические симптомы и посмертные патологоанатомические изменения были сходны с наблюдаемыми при естественной инфекции. Позднее установлена возможность экспериментального воспроизведения инфекции при заражении через респираторный тракт. Заболевание может передаваться собакам и койотам, но оно не передается кроликам, белым крысам и африканским хорькам. Вирус ИГСоб выделяли из крови, селезенки, спинного, головного мозга и других органов больных лисят.

АГ вариабельность и родство. Возбудители ИГСоб (АВ собак типов 1 и 2) и аденовироза четко различаются по патогенности. Например, шт. А 26/61 (АВ типа 2) выделен от собак из области горла и легких при поражении респираторного тракта и отсутствии признаков ИГ. Штаммы ИГСоб, выделенные от домашних животных и пушных зверей из различных республик и регионов нашей страны, в АГ отношении оказались родственными. Однако АГ родства вирусов ИГС с АВ человека не установлено. В.И. Уласов (8) изолировал от собак шт. ВГНКИ и Ада, относящиеся к типам 1 и 2 АВ.