СКРЕЙПИ Scrapie, Euky pine, scratchie, rubbers, shaking (англ.); la tromblente (франц.); tra- berkrankheit, reiber krankheit (нем.)

Скрейпи регистрируется в США, Канаде, Австралии, Новой Зеландии, Индии и ЮАР. В Шотландии (южная часть) и Англии (восточная часть) болезнь носит стационарный характер. Впервые болезнь с подобной клиникой была зарегистрирована в 1732 г. в Англии, в 1981 г. во Франции. В Болгарии она отмечалась в 1970 г. По сообщениям В. А. Шубина и др. по причине медленных инфекций наша страна теряет романовскую породу овец. Значительный, если не основной вклад в эту трагедию внесен скрейпи-инфекцией (8)

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Клинические признаки болезни при спонтанном и экспериментальном заражении однотипны. При экспериментальном заражении овец инкубационный период составляет 4-24 мес. У ягнят, зараженных сразу после рождения, он короче - 3-5 мес. При спонтанном заражении инкубационный период может достигать 5 лет. У зараженных коз он длится 7-22 мес.

Первые признаки болезни проявляются временами, поэтому диагностировать болезнь трудно. Больные овцы не выходят из овчарни или бегут навстречу собаке, к закрытым воротам. Такое состояние длится около 30 мин. У некоторых овец замечают неподвижный взгляд, зрение ослабевает или наступает слепота. Кожа становится грубой, шерсть взъерошена (в результате раскручивания волоса), жесткая, а кончики волос белеют. Описанная стадия длится около месяца, а иногда и дольше.

С развитием болезни животные трутся о различные предметы и расчесывают область ягодичных мышц, основания хвоста, лба, затылка и верхней части шеи н груди.

У больных коз характерного трения телом о неподвижные предметы не наблюдают, но они чаще обычного чешутся и грызут зубами кожу и характерно поднимают хвост. От проявления первых признаков до полного развития болезни проходит 2-3 мес. В последней стадии болезни развивается коллапс., скорее связанный с невозможностью удержать равновесие, нежели с параличом конечностей.

Гистологические изменения. В срезах коры мозга мышей внутри разбухших отростков нейронов находят большое количество частиц диаметром 32-36 нм с полупрозрачным центром, толщиной стенок 9,5 нм, а также палочковидные образования такого же диаметра с шипами и др. необычные структуры. Подобные структуры наблюдали внутри нейронов мозга экспериментально зараженных овец. В нейронах, пресинаптических окончаниях и в осевых цилиндрах больных овец обнаружены частицы двух типов.

Патогенез. Предполагаемый патогенез скрейпи включает ряд стереотипных последовательных этапов: оральную инфекцию; накопление в мононуклаерных фагоцитах; отсутствие иммунного ответа; распространение инфекции с кровотоком; внедрение в ЦНС; накопление в ЦНС; индукцию амилоидоза; дегенерацию нервной ткани; клинический симптомоком- плекс; смерть. Результаты патогенетических исследований при естественном скрейпн свидетельствует о том, что местами самой ранней локализации инфекции являются миндалины, подвздошная кишка и проксимальная часть толстой кишки, а также селезенка и различные лимфоузлы. При экспериментальной инфекции прион распространяется от места инъекции через циркулирующие системы и обнаруживается в селезенке, лимфоузлах и некоторых тканях лимфоретикулярной системы. В ЦНС первым местом его лакализации является грудной отдел спинного мозга, далее возбудитель распространяется вдоль висцеральных симпатических волокон и достигает передних областей головного мозга. (7,10).

У овец содержание возбудителя значительно варьирует в различных органа и тканях.