БЕШЕНСТВО Rabies (англ), ToIIwuut (нем), Lyssa, La Rage (франц), Rabia (исп).

Болезнь регистрируется в различных странах земного шара. Не отмечено случаев проявления болезни в Австралии, Великобритании, Японии. В зависимости от резервуаров и особенностей течения распространение Б в мировом масштабе условно принято делить на несколько ареалов.

Полярный ареал включает арктическую территорию бывшего СССР, Гренландию, Аляску, где в 60-90% случаев носительство ВБ проявляется дикованием (у песцов). Известны случаи заболевания с летальным исходом людей, контактировавших с больными песцами.

Западная, Центральная Европа, азиатская часть бывшего СССР (85) США, Мексика входят в зону, характеризующуюся многочисленными резервуарами (куницы, лисы, волки, грызуны). Южная и Центральная Америка рассматриваются как самостоятельный тип природной очаговости, где резерв} арами являются летучие мыши. В Африканском ареале основным носителем вируса являются мангусты. В последнее десятилетие в Азии, Африке и Латинской Америке от Б ежегодно погибает около 20 тыс.

К 1950 г. большинство европейских стран стало свободным от Б собак. Затем инфекция стала распространяться с востока на запад: в период 1960-1970 гг. волна Б среди лисиц охватила ФРГ, Австрию, Бельгию, Францию, Люксембург. Всего за 1972-1989 гг. было зарегистрировано 300 тыс. случаев Б у животных. В 83% случаев болели дикие животные, в основном лисицы (74,5%). В период 1977-1990 гг. в Европе заболело 69 человек. Изучение экологии лисиц в эндемичном в отношении Б регионе на северо-востоке Франции показало, что величина помета лисиц зависит от количества грызунов (в основном полевок Microtus arvalis). Резкое увеличение популяции грызунов может быть причиной роста Б среди лисиц (17). Страны, в которых собаки продолжают быть главным источником человеческого бешенства, почти все страны Латинской Америки. Среднее годовое число сообщений о человеческом Б увеличилось от 258 в 1970-1979 гг. до 293 в 1980-1989 гг. Между 1990 и 1994 гг. в трех странах -Бразилии, Мексике и Перу - насчитывалось 65% случаев человеческого Б от общего количества случаев в других странах. Специфическая смертность от Б упала от 1,3 случая на 1 млн. населения в 1980 г. до 0,3 в 1993 г. Число случаев Б собак в странах Латинской Америки упало с 20518 в 1980 -1982 гг. до 8069 в 1991-1993 гг. В период 1990-1993 гг. собаки были ответственны за 84,1% случаев человеческого Б, летучие мыши - за 7,2, кошки - за 4 и другие животные (обезьяны, волки, койоты) - за 4,7%. В ряде стран передача Б вампирными летучими мышами имеет важное значение для общественного здравоохранения и экономики. С 1987 г. 73 человеческие смерти были вызваны Б, передаваемым вампирными летучими мышами (83). В Шри-Ланка отмечается высокая заболеваемость Б среди людей. За 1950-1975 гг. умерло 5287 человек (84).

Помимо собак в распространении Б существенную роль играют кошки. Они составляют обычно не более 5% от общего числа иммунизированных животных. К некоторым штаммам ВБ кошки даже более чувствительны, чем собаки, причем они выделяют большее количество вируса Поэтому санитарные мероприятия по борьбе с Б кошек заключается в исключении контактов их с животными - векторами инфекции - содержание в изолированных условиях и удаление бродячих кошек из инфицированных районов.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. У собак инкубационный период варьирует от нескольких недель до года, в среднем 2-8 нед. Его продолжительность зависит от вида, возраста, резистентности животного, количества проникшего вируса н его вирулентности, места локализации и характера раны. Чем богаче нервными окончаниями ткань в месте внедрения вируса, чем глубже рана и больше она ослюнена, тем короче инкубационный период. У 70% заболевших домашних животных клинические признаки Б начинают проявляться между 15-60 дн после заражения, а у остальных - раньше или позже.

В развитии болезни различают 3 стадии: продромальную, возбуждения (Рис. 46) и параличей. Продромальная стадия (стадия предвестников) характеризуется повышением чувствительности животных к шуму, свету, прикосновениям, извращением аппетита, нарушением зрения, повышением температуры тела. Эта стадия длится от 12 ч до 3-х сут. Стадии возбуждения свойственны приступы буйства, ярости, расстройства чувствительности и сознания, оглумообразное состояние. Наблюдаются судороги, парезы жевательных мышц и мышц глотки, сужение зрачков, учащенные позывы к мочеиспусканию. Лихорадка достигает максимума В стадию параличей снижается и даже исчезает болевая чувствительность. Нарушается деятельность центров кровообращения и дыхания. Температура тела понижается. Течение болезни заканчивается летально. Однако при серологическом исследовании диких животных, собак, кошек и вампиров в сыворотке крови обнаруживают ВНА, что, вероятно, явилось результатом бессимптомного переболевания.

Течение Б за последние годы претерпело существенные изменения и проявляется без стадий, свойственных классической болезни. В последние годы стали преобладать паралитическое и атипичное проявления болезни.

У КРС инкубационный период продолжается от 2 нед до нескольких мес, чаще 3-6 нед. Клинические признаки в начале болезни неспецифичны: потеря аппетита, замедленная моторика рубца, иногда дрожание, затем паралич глотки и связанный с этим отказ от корма, обильное слюнотечение.

Для буйной формы характерны возбуждение животного, затрудненное жевание и глотание, прекращение лактации. Затем возбуждение переходит в буйство, животное стремится сорваться с привязи, хрипло мычит, бросается на препятствия, оглядывается на живот, падает на землю. Наблюдаются обильное слезотечение и потоотделение, фибриллярное подергивание отдельных групп мышц. Зрачки расширены, конъюнктива гиперемирована, иногда возникает зуд на месте укуса и половое возбуждение. Жвачка становится вялой или совсем прекращается, часто повторяются позывы к мочеиспусканию и дефекации. Затем развиваются параличи нижней челюсти, языка, мышц конечностей. Смерть наступает на 3-6-й день.

Паралитическая стадия Б у КРС встречается наиболее часто. Начало болезни характеризуется снижением молочной продуктивности и аппетита. Наблюдается хриплое мычание, животное отстает от стада. Развиваются атония преджелудков, слюнотечение, затрудненное дыхание, глотание, животное подолгу пережевывает корм, но не проглатывает его. Температура тела повышается до 40-41°С. Наблюдаются фибриллярное подергивание мышц, повышение потоотделения, признаки нарушения координации движения, запрокидывание головы. У некоторых животных в период вышеперечисленных признаков появляется возбуждение (в том числе половое, хриплое мычание). Смерть наступает на 3-6-й день. В 1990- 1991 гг. в Аргентине наблюдалась эпизоотия паралитического Б среди КРС и людей. В это время отмечались случаи гибели рукокрылых, гематофагов и от них выделяли ВБ.

У собак Б проявляется в буйной или тихой форме. При буйном Б различают 3 стадии: продромальная характеризуется угнетением и длится до 3-х сут. Животное угнетено, прячется в темные углы. В иных случаях собака ласкова. К концу стадии животное лает на предметы, извращается аппетит. Иногда на месте укуса возникает сильный зуд, животное вылизывает, расчесывает, грызет это место.

Тихая форма часто проявляется у собак, покусанных инфицированными лисицами. Первые признаки болезни - затрудненное глотание, слюнотечение, затем параличи нижней челюсти, конечностей, туловища. Гибель наступает через 2-4 дня.

У овец, свиней, лошадей болезнь проявляется также в двух формах: буйной и паралитической (69).

Лисицы при заболевании настораживают необычным поведением, теряют чувство страха, нападают на собак, коров и людей. Больные животные быстро худеют, часто возникает зуд в области инфицирования. Возможны вялость, паралич; гидрофобии не наблюдается (40, 44). Считают, что суслики являются естественным резервуаром ВБ и могут служить моделью для изучения закономерностей его персистенции.

Патологоанатомические изменения неспецифичны. Обычно при вскрытии отмечают истощение, шерсть головы и шеи смочена слюной. В желудке иногда обнаруживают инородные предметы. У жвачных в сетке и книжке находят сухие, плотные кормовые массы. Часто тонкий кишечник воспален, с кровоизлияниями.

Патогенез. Рецепторами ВБ на мембранах нейронов служат полисиалогликозиды. Проводимость импульсов на синаптических мембранах зависит от взаимодействия отрицательно заряженной сиаловой кислоты тиогликозида и ионов Са2+. Препараты гликопротеинов выделяли из отдельных частей головного мозга здоровых и экспериментально инфицированных ВБ лисиц. В препаратах определяли отсутствие полисиалогликозидов и концентрацию сиаловой кислоты, ионов кальция, белка. Во всех проверенных частях мозга зараженных лисиц обнаружено повышенное содержание сиаловой кислоты, причем в препаратах коры головного мозга и аммонова рога в 20 раз превышала контрольные значения. Это не посредственно приводит к увеличению отрицательного заряда на синоптических мембранах и, следовательно, к более высокой проницаемости этих мембран (39, 41, 43). Kucera et.al. (49) сообщили о трех путях проникновения вируса от глаз до мозга: по окуломоторному парасимпатическому нерву, перкорнеальный путь заражения; путь по зрительному нерву.

Механизм, посредством которого вирус достигает ЦНС, изучался рядом исследователей. При прогрессировании Б на хомячках было показано, что начало продвижения вируса связано с сокращением мышечных клеток около места инокуляции с инфицированием миоци- тов и последующим выходом вируса в экстрацеллюлярное пространство. ВБ может распространяться в ЦНС также за счет цереброспинальной жидкости (32, 40, 43).