БОЛЕЗНЬ НАЙРОБИ Naiobi sheep Disease (англ.); Nairobi-Kankcheit des Schafes und der Liege (нем.); Maladie de Nairobi du mouton (франц.)

Клинические и патологические изменения. БН может протекать остро и подостро. Она, как правило, начинается внезапной лихорадкой, которая достигает максимума на 2-3-и сут. У животных появляется вялость, депрессия, угнетение и затрудненное дыхание, учащенный пульс, снижение или потеря аппетита, слизисто-гнойные истечения из носа, жидкие слизистые, часто с примесью крови фекалии. Иногда после спада температурной реакции наступает второй подъем продолжительностью 3-7 дн. В этих случаях овцы теряют упитанность. У переболевших баранов-производителей наступает стерильность (бесплодие).

При осмотре трупов отмечают сильное загрязнение перианальной области и задних конечностей испражнениями, отек и гиперемию влагалища, выделение из носа, часто с примесью крови. На вскрытии характерные и постоянные изменения наблюдают в ЖКТ, трахее, легких, желчном пузыре, почках. В ЖКТ отмечают катарально-геморрагическое воспаление. Особенно сильные изменения в слепой, ободочной кишках и сычуге. Слизистая оболочка слепой и ободочной кишок утолщена, темно-красного цвета, с некрозами и полосчатыми по складкам кровоизлияниями, а слизистая оболочка сычуга покрасневшая, с кровоизлияниями и язвами. В тяжелых случаях геморрагическое воспаление охватывает весь толстый кишечник. Содержимое слепой и ободочной кишок почти всегда с примесью крови, слизи, отёчной жидкости. Слизистая желчного пузыря отечна, разрыхлена, покровный эпителий некротизирован, местами дескваминирован. Летальность овец и коз высокая - от 70 до 90%.

Болезнь Найроби у овец вызывается орбивирусом (сем.Буньявирусы, род Найровирусы), поражающим мелких жвачных. Овцы более чувствительны к нему по сравнению с козами. В наиболее тяжелой форме болезнь характеризуется лихорадкой и геморрагическим гастроэнтеритом и приводит к быстрой гибели больных животных (11 ).

ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

Устойчивость. Вирус не стабилен. Он не погибает при нагревании до 50°С в течение 60 мин, при 60°С разрушается за 5 мин. При -20°С сохраняет 59 дн, в глицерине - до 93 дн, в цитрате - до 35 дн. Вирус остается вирулентным в некормленых половозрелых клещах ШирюерЬакш аррепсЦсиЫиз в течение 871 дн, в нимфах - 859 и личинках - 186-345 дн. Не стабилен в объектах внешней среды, при комнатной температуре снижается вирулентность на 1 ^ в течение 2 ч.

АГ структура. Вирус содержит 3 основных белка, 2 из которых - гликопротеины.

АГ вариабельность и родство. Отличается от арбовирусов по АГ свойствам.

Локализация вируса. При укусе вирус из слюнных желез инфицированного клеща попадает в кровь животного и разносится по всему организму, адсорбируясь на чувствительных клетках. В крови он появляется в начальном периоде болезни во время первого подъема температуры тела. В селезенке, печени, мезентериальных лимфоузлах, сердце, легких, слепой кишке его обнаруживают постоянно и в высоком титре, где, по-видимому, размножается и вместе с продуктами распада вызывает развитие значительных патологических изменений, приводящих к гибели животных.

У больных животных вирус обычно находится в крови и паренхиматозных органах, а также в моче и фекалиях. В наиболее высоких титрах содержится в мезентериальных лимфоузлах, слепой кишке, селезенке и печени. Максимальной вирулентностью обладает в период подъема температуры при первом приступе лихорадки. В плазме и клетках крови его удается выявлять в течение 24 ч после снижения температуры. Через сутки после снижения температуры до нормы, а также в период вторичного приступа лихорадки, вирус менее активен, и выделить его удаётся не всегда.

АГ активность. В организме овец и коз вирус индуцирует образование КСА, ПА и ВНА, выявляемых в соответствующих реакциях.

Экспериментальная инфекция. В естественных условиях и эксперименте к БН восприимчивы овцы, козы независимо от возраста и пола животного. На 3-4-й день после ин- трацеребрального введения вируса у взрослых мышей развивается энцефалит. Однако овцы при подкожном заражении в 10 раз чувствительнее, чем мыши при внутримозговом. К вирусу восприимчив грызун Атсапйшв аЬуББткиБ. В экспериментальных условиях инфекция легко воспроизводится на овцах и козах при подкожном, внутривенном, внутрибрюшинном введениях вируса. Совместное содержание больных и здоровых животных (при отсутствии переносчиков) не приводит к заражению.

Культивирование. Вирус репродуцируется в первичных культурах клеток почки и семенника ягненка, а также в перевиваемых линиях клеток: почек хомяка (ВНК), почек ягненка (ПЯ). Вирусный АГ синтезируется в цитоплазме клеток. Этот вирус пассировали и на мышах. Попытки культивировать его на развивающихся КЭ не имели успеха. ГА и гемад- сорбирующие свойства не установлены.