БИОХИМИЧЕСКАЯ ИНТЕРПРЕТАЦИЯ ЭВОЛЮЦИИ ПАРАЗИТИЗМА

Давно известно, что в ряде случаев растертая растительная ткань, хотя и содержит все необходимые питательные вещества, не может быть использована многими микроорганизмами из-за присутствия антибиотических веществ.

До настоящего времени роль антибиотических веществ в иммунитете растения многими авторами оценивается по-разному, и этому в значительной мере мешает отсутствие единой терминологии.

А.              И. Опарпн и О. И. Купленская [11] при изучении обмена веществ сахарной свеклы первыми обратили внимание, что некоторые промежуточные продукты обмена обладают антибиотическим действием. Эти вещества были названы ими антибиосом.

Б. П. Токин [12] впервые экспериментально показал присутствие во многих растениях антибиотических веществ, которые он назвал фитонцидами.

Д. Д. Вердеревский [13] под фитонцидами имеет в виду все антибиотические вещества — как уже содержащиеся в растениях, так и вновь образующиеся в ответ на инфекцию, и с полным основанием всем этим веществам придает решающую роль в явлениях фитоиммунитета.

Немецкий фитоиммунолог Мюллер [14] первый выделил II изучил химическую природу антибиотических веществ, образующихся в растениях в ответ на поражение, и такие вновь образующиеся вещества назвал фитоалексинами.

К настоящему времени фитоалексины выделены: из батата — ипомеамарон, из орхидеи — орхинол, из моркови — изокумарин, из красного клевера — трифолиризин, из бобов — фазеолин н вициатпн. Все эти вещества представляют собой сложные циклические соединения, относящиеся к различным классам.

Этими же исследованиями отмечено принципиально важное на наш взгляд явление: во-первых, фитоалексины обладают широким спектром действия и, следовательно, не строго специфичны но отношенню к паразиту, вызвавшему их образование. Во-вторых, они образуются не только под влиянием индукторов, выделяемых вовне паразитом, но и под действием обычных ядов.

Широким спектром действия фитоалексинов п возникновением их в растениях в ответ на многие повреждения можно объяснить устойчивость растений и к тем паразитам, с которыми они же встречались в ходе эволюции.

Установленная неспецифичность растительных ингибиторов может вызвать недоумение. Но лишь в том случае, если а priori постулировать обязательную специфичность растительных ингибиторов. Между тем даже у животного организма далеко не все средства защиты являются специфичными. Онн свойственны лишь реакции антиген—антитело, т. е. защитной реакции, обусловленной высокоспецифичными белками крови. В растениях же прямыми экспериментами показано существование лишь небелковых, сравнительно простых по строению антибиотических веществ, которые и не могут быть высокоспецифичными.

Хотя все антибиотические вещества, содержащиеся в растениях и возникающие в ответ на поражение, генетически между собой связаны, их следует строго различать. Те вещества, которые содержатся в растениях еще до контакта с паразитом, целесообразно называть конституционными ингибиторами, а возникающие в результате взаимодействия с паразитом — индуцированными.

Подобное деление необходимо прежде всего для того, чтобы знать, каким образом тот или иной ингибитор может быть обнаружен в растении (в интактной ткани или после контакта с паразитом). Оно может оказаться очень важным для выяснения различий между сортовым и видовым иммунитетом, а следовательно, для понимания эволюции защитных реакций растений в целом.

Изучение биохимической природы реакции растений на поражение показало, что уже в ответ на одно только механическое повреждение в растительной ткани образуются вещества, обладающие фунгитоксическим действием.

Установление решающей роли в этой реакции возникающих фунгитоксических веществ позволило разработать метод ее интенсификации, оказавшийся весьма эффективным для защиты урожая сочного растительного сырья от поражения микроорганизмами [18].

Еще сильнее образуются фунгитоксические вещества при реакции сверхчувствительности. Например, при заражении све- жеубранных кочанов капусты сорта Зимовка мицелием гриба В. cinerea образуется небольшой некротизированный участок, в пределах которого паразит погибает. Вместе с тем обнаружи

лось [19], что в ходе образования некроза и спустя некоторое время после его появления прилегающие к нему внешне здоровые ткани также не поддавались заражению. Это один из примеров, свидетельствующих о том, что возникновению некроза предшествует образование индуцированных ингибиторов.

Результаты ряда исследований приводят к выводу, что суть защитной реакции сверхчувствительности не столько в образовании некротизированного участка, сколько в продуцировании ингибиторов, способных вызывать гибель внедрившегося паразита. Иными словами, паразит при этой реакции погибает не только и даже не столько от голода, а в результате отравления. Возникновение самого некроза (видимого результата реакции растения на внедрение паразита) нужно рассматривать как активную приспособительную реакцию растительных клеток к накоплению в них индуцированных ингибиторов. Смысл такого рода приспособления заключается в том, что только гибелью части своих клеток растение может освободиться от тех вредных веществ, которые остаются от погибшего паразита и от погибшей растительной клетки.

Следует лишь иметь в виду, что не всегда образование некроза приводит к гибели паразита.

Химический состав фунгитоксических веществ, возникающих при раневой н некротической реакциях, пока еще мало изучен. Установлено, что в обоих случаях возрастает исходное содержание полифенолов и образуются новые соединения. Например, в раневой перидерме картофеля обнаружена кофейная кислота, которой нет в паренхимной ткани. Одновременно происходит частичный распад, окисление и конденсация полифенолов. При этом фунгитоксичность образующихся соединений, как правило, возрастает. Например, хлорогеновая кислота в определенных концентрациях даже стимулирует рост грибов Fusarium solani п Ph. infestans, а продукты ферментативного ее окисления его подавляют [19, 20].

Хотя значению полифенолов в явлениях иммунитета посвящено большое число работ [21—24], об их защитной роли пока еще судят по таким показателям, как наличие прямой корреляции между количественным их содержанием в растениях и устойчивостью последних к болезням, возрастание нолифенолов в

2. Биохимические основы защиты растений

   ответ на внедрение паразита, фунгитоксичность чистых полифенолов в опытах in vitro.

Но таким путем очень трудно установить, какое же из веществ, содержащихся в растительной ткани, действительно обусловливает гибель паразита. А таких веществ, кроме фенолов, немало, и в явлениях фитоиммунитета им может принадлежать не меньшая роль.

Приведем лишь один пример.

Уже давно устойчивость многих растений к заболеваниям связывают с содержанием в их тканях эфирных масел, токсичных для микроорганизмов. Так, их содержание выше в более устойчивых к В. allii острых и полуострых сортах лука, чем в менее устойчивых сладких сортах. Содержание эфирных масел повышено также в меристематических тканях лука, поражае- мость которых В. allii значительно ниже, чем тканей запасающих. В то же время гамма-облучение лука при дозах выше 50 тыс. рад сильно ослабляет его устойчивость к этому паразиту, хотя общее содержание эфирных масел при этом мало изменяется.

Более детальное изучение этого вопроса показало [25, 25а], что основной составной частью эфирных масел лука является аллиин, тогда как фунгитоксическими свойствами обладают образующиеся при его распаде вещества типа аллицина. Подавление активности фермента, ответственного за распад аллиина до аллицина, и является одной из причин ослабления устойчивости лука.

В интактной ткани реакция распада аллиина наиболее интенсивно проходит во время активной жизнедеятельности луковиц (при послеуборочном дозревании и весеннем прорастании). В это же время луковицы обладают наиболее высокой устойчивостью, хотя и более низким содержанием эфирных масел.

Подобных примеров можно привести немало. Между тем еще до последнего времени отсутствие корреляции между содержанием случайно выбранного вещества в растении и его устойчивостью к инфекционным болезням дает основание некоторым авторам вообще отрицать решающее значение вещества в явлениях фитоиммунитета. В обоснование приводится высокоразвитая у микроорганизмов способность привыкать к ядам. При этом, однако, недоучитываются многие другие факторы.

Во-первых, в растениях, как уже отмечалось, могут присутствовать несколько ингибиторов, синергически действующих, в результате чего растение может оказаться вовсе не доступным паразиту. Близость же химического строения ингибиторов не исключает возможности их действия на разные звенья обмена [26].

Во-вторых, в растениях могут существовать вещества сами по себе не ядовитые, но усиливающие действие ингибиторов. На

пример, биологически неактивный детергент твин-80 повышает в тысячи раз эффективность стрептомицина по отношению к туберкулезным бактериям [27]. Хо /Кб относптся к смеси хлороге- новой и изохлорогеновой кислот [28] и т. д.

В-третьих, нельзя вообще судить о стенени токсичности того пли иного вещества по валовому его содержанию в растении. Дело в том, что биоактивные вещества пространственно локализованы как по отдельным тканям, так и внутри клетки. Само собой разумеется, что локальная концентрация таких веществ не может идти ни в какое сравнение со средним их содержанием в растении.

При локализации антибиотических веществ на поверхностях раздела их концентрация может оказаться настолько высокой, что нацело устраняет возможность приобретения микроорганизмами устойчивости к этим веществам, так как для наследственной адаптации необходимо выживание в присутствии яда хотя бы одной особи.

Кстати, многие из такого рода веществ, обладая денатурирующим действием на белки (например, полифенолы), не могут находиться в растворенном виде в протоплазме клетки. Они, по-видимому, содержатся либо в клеточных стенках, либо, подобно флавонам, в вакуолях. Возможно, что аналогично катехинаминам,. содержащимся в вакуолях животной клетки [29], защитные вещества способны изливаться из последних в межклеточное пространство, где их концентрация окажется очень высокой. Можно поэтому допустить, что некроз клеток начинается при смешивании с цитоплазмой биологически активных веществ, которые до того были от нее пространственно отделены в виде вакуоли.

Все это, конечно, очень далеко от тех условий, которые создаются в опытах in vitro, когда для успешной адаптации микроорганизмов применяются их многократные пересевы на среде с постепенно нарастающей концентрацией лишь одного какого- либо яда. Недооценка же на основании такого рода опытов роли вещества как посредника двух живых систем — растения и паразита может лишь далеко увести от познания природы фитоиммунитета.

А ведь еще в 1903 г. И. И. Мечников [30] при разборе некоторых данных относительно невосприимчивости растений писал, что паразит действует на питающее его растение ядовитыми веществами, а растение защищается своими выделениями, способными сопротивляться действию выделений гриба. Но в то время биохимия как наука находилась в стадии становления. Она еще не располагала современными методами, позволяющими обнаружить содержание ничтожно малых количеств веществ, обладающих активным физиологическим действием, и изучать их на уровне клетки, отдельных ее структурных частиц, а также на уровне молекул.

Приходится, однако, признать, что эти методы еще мало использованы для экспериментальной разработки биохимических принципов взаимодействия между растением и паразитом.

Детальное изучение химической природы и биологического действия веществ, с помощью которых растения сами себя защищают от инфекции, будет служить не только чисто научным целям, но и практическим, ибо они смогут явиться прообразом для создания высокоэффективных фунгицидов, поиски которых сейчас проводятся эмпирическим путем по «методу проб и ошибок»

[311.

Если за последние годы благодаря работам Мюллера и его школы удалось достичь первых реальных успехов в изучении химической природы антибиотических веществ, то в части изучения химической природы токсинов сделано еще очень мало. Собственно, отсутствует даже строгое определение фитотоксина [32, 32а].

В некоторых случаях для искусственного заражения растений применяется среда, использованная для культивирования паразита, и ее действие на растение отождествляется с действием токсина.

Между тем в культуральной среде наряду с истинными токсинами, т. е. веществами, посредством которых паразит умерщвляет растение-хозяина, могут накапливаться другие, сами по себе вредные для растения вещества, но не ответственные за возникновение болезни. Кроме того, при длительном культивировании паразита в среде могут оказаться и такие повреждающие агенты, которые образовались вследствие лизиса некоторой части мицелия (например, полисахариды). Их действие в ряде случаев обусловлено механической закупоркой капиллярных разветвлений проводящих сосудов.

Однако не исключена возможность и токсического действия полисахаридов [33]. Например [34], полисахарид, полученпый из культуры Colletotrichum fuscum, оказался токсичным при очень малой концентрации (30 у/мл) по отношению к ряду растений и особенно к растению-хозяину Digitalis laneta. Активность при такой низкой концентр ацип указывает на то, что данный полисахарид, по-видимому, вызывает гибель клеток путем пх отравления, а не в результате механической закупорки.

Серьезное затруднение для изолирования токсинов и изучения их биологического действия состоит в отсутствии для большинства болезней точно охарактеризованных симптомов. Вследствие этого лишь очень немногие из выделенных продуктов жизнедеятельности фитопатогенных паразитов признаны истинными фитотоксинами.

Так как химический состав токсинов недостаточно изучен, то п о механизме их действия также мало что известно. Можно лишь высказать пекоторые предположения, базируясь на данных, полученных в смежных областях науки.

Согласно современным представлениям, нарушение обмена веществ клетки более или менее специфическим ядом происходит путем блокировки соответствующего звена ферментативных реакций по принципу действия антиметаболптов. Однако известно, что важнейшие пути обмена имеют параллельные (запасные) пути, сохранившиеся, по-видимому, от предыдущих стадий эволюции. Поэтому немедленная смерть клетки от отравления будет вызвана лишь блокировкой такого участка обмена, который не имеет запасного пути (шунта).

Этот способ нарушения обмена ядом лишает растение возможности выработать сколько-нибудь эффективные средства защиты, и оно погибает. Это наблюдается лишь на первых стадиях эволюции паразитизма — на стадии факультативного паразитизма. Если паразит к этому времени потерял способность обитать в почве, то должны погибнуть как вид и растение-хозяии, и паразит.

Однако при этом возможно и расширение круга хозяев в результате овладения паразитом новых видов растений.

Если же блокируется участок обмена, имеющий параллельные (запасные) пути, то возникают две возможности. В тех подвидах и отдельных экземплярах растений, у которых параллельный путь занимает резко подчиненную роль в общем обмене, будут накапливаться промежуточные продукты, дальнейшее превращение которых до сих пор осуществлялось блокированным звеном. Очевидно, чем ниже удельный вес этого пути, тем в больших количествах могут накапливаться указанные метаболиты. В тех случаях, когда они накапливаются в достаточно высокой концентрации, наступает гибель и паразита, и растительной клетки,— реакция сверхчувствительности.

У тех же растений, у которых запасные пути обмена имеют больший удельный вес, блокирование отдельного звена основного пути обмена не приведет к накоплению значительного количества соответствующих метаболитов. В результате такие растения из-за малых концентраций индуцированных ингибиторов не способны к реакции сверхчувствительности и оказываются восприимчивыми к поражению паразитом. В ходе естественного отбора они отбрасываются, благодаря чему удельный вес устойчивых растений непрерывно возрастает.

Сказанное хорошо согласуется с представлениями А. И. Опарина [35], согласно которым в процессе эволюции лучше выживают те организмы, у которых филогенетически более новый путь обмена используется широко, а второй, более старый, находится в резерве.

На основе сказанного можно объяснить приведенные выше наблюдения о накоплении и последующем исчезновении ингибиторов гриба В. cinerea в тканях капусты, граничащих с некроти- зпрованными участками. Накопленный метаболит рассасывается не только по параллельному, но и по основному пути вследствие того, что поступление токсина в эти клетки прекратилось вместе с гибелью паразита в некротизированном участке (токсин, являясь конкурентным ингибитором, освобождает блокированный фермент под влиянием накапливающихся в больших количествах метаболитов).

Хорошо известно, что КПД живой клетки будет максимальным при окислении веществ до конечных продуктов. Но поскольку так практически пе бывает, в клетке всегда накапливаются вторичные вещества, которые далеко не индифферентны по отношению к породившей их клетке. Естественно допустить, что в ходе эволюции эти вещества начали выполнять и защитную роль, в том числе против инфекции.

Таким образом, возникающие в устойчивых сортах растений в ответ на поражение паразитами ингибиторы являются, по-видимому, естественными метаболитами растительной клетки.

Подобное происхождение индуцированных ингибиторов нам представляется более реальным, чем допущение их новообразования с помощью специально созданного для этого механизма. Трудно представить наличие у растительной клетки таких безграничных возможностей, которые позволили бы создание специального механизма защиты против всех многочисленных паразитов, с которыми растению приходится сталкиваться в процессе длительной эволюции, вместо того чтобы использовать уже имеющиеся механизмы против всех других неблагоприятных условий внешней среды. В этом убеждает однотипность многих реакций растений на самые различные воздействия. Например, усиление дыхательного газообмена в ответ на повышение температуры, механическое поранение, инфекцию и т. д.

Поскольку основной обмен клетки включает большое число разнообразных процессов, а нарушение любого из них проявляется в изменении лишь очень ограниченного числа одних и тех же регистрируемых биохимических показателей, изучение одного лишь основного обмена не может, естественно, указать на место его первичного повреждения.

Приведем лишь один пример механизма избирательного действия антибиотиков на микробную клетку [36].

Десять лет тому назад было обнаружено, что полненные антибиотики в определенной концентрации действуют аналогично

Исследователи продолжили поиски места первичного поражения и обнаружили, что полиены нарушают одностороннюю проницаемость мембран, вследствие чего фосфаг-ионы перестают поглощаться, клетки очень быстро теряют многие ионы и низкомолекулярные метаболиты, необходимые для функционирования энергодающих систем. Таким образом, первоначально замеченный эффект — нарушение углеводно-фосфатного обмена — является следствием поражения совсем другого звена.

Совершенно очевидно, что, не зная точно места пораженного звена в общем обмене, нельзя обеспечить эффективную защиту растения.

В связи с этим для познания природы фитоиммунптета более перспективно начать с выделения истинных защитных веществ из растений, затем перейти к определению класса соединений, к которому они относятся, и только после этого — к подробному изучению их биологического действия. То же относится и к токсинам паразита.

Целесообразность такого последовательного изучения вытекает из отмечавшегося уже неоспоримого факта, что взаимодействие между двумя биологическими системами (паразит— хозяин) осуществляется только посредством тех пли иных веществ.

Признание защитной роли метаболитов нормального обмена в явлениях фитоиммунитета позволяет подойти к вопросу о причинах биохимической индивидуальности сортовых признаков растений по степени устойчивости к одному виду паразита.

Не подлежит сомнению, что в растениях всех сортов одного вида протекают одни и те же процессы. Количественные же различия в химическом составе их тканей обусловлены лишь неодинаковой скоростью некоторых процессов. Если в результате какого- либо воздействия скорость в одном звене обмена уменьшится, а субстрат будет образовываться в прежнем темпе, то он, конечно, будет накапливаться в ткани.

Различие в скоростях отдельных реакций, ведущих к образованию защитных веществ, и является, по-видимому, одной из причин сортовых различий растений по признаку устойчивости.

Примером служит широко распространенная в растениях система полифенолоксидаза—полифенолы, которая в ряде случаев может играть важную защитную роль [20а—23]. Разные же по устойчивости сорта отличаются не присутствием или отсутствием этой системы, а лишь разной ее активностью. В устойчивых, например, сортах капусты к В. cinerea полифенолы в ответ на поражение окисляются скорее, чем в малоустойчивых, и поэтому скорость образования химического барьера из продуктов распада фенолов может опережать скорость проникновения паразита.

Мы уже разбирали условия, при которых паразиту не удается адаптироваться к растительным ингибиторам. Клетки же растений, по-видимому, легче приспосабливаются к индуцированным ингибиторам, поскольку последние являются промежуточными продуктами собственного обмена.

Если растения приобрели способность переносить высокие концентрации ингибитора, можно ожидать появление у них способности образовывать ингибиторы не только под влиянием паразита, но и без его участия. Описаны, например, случаи превращения индуцированных ферментов в конституционные [37].

Речь, следовательно, идет о том, что в ходе эволюции индуцированные ингибиторы могли стать конституционными, в результате чего растение приобрело возможность полностью избавиться от угрозы поражения данным видом патогена. Трудно отказаться от мысли, чтобы такой биологически оправданный переход не был реализован.

Здесь мы подходим к одному из центральных вопросов фитоиммунитета, к которому неоднократно возвращался Н. И. Вавилов [38], — о связи между сортовым и видовым иммунитетом.

Нам представляется, что переход индуцированных ингибиторов в конституционные по существу означает избирательную интенсификацию тех звеньев обмена, которые приводят к образованию соответствующих метаболитов-ингибиторов. Передача по наследству этого своеобразия обмена в сочетании с привыканием растительной клетки к более или менее значительным количествам метаболитов собственного обмена и является, по-видимому, механизмом перехода сортового иммунитета к видовому.

Приходится признать, что в подтверждение такого вывода нельзя привести прямых экспериментальных данных. Более того, некоторые авторы считают, что первичным является не сортовой, а видовой иммунитет [39].

Если согласиться с подобной точкой зрения и быть последовательным, то невольно придем к выводу, что паразит сперва уничтожает менее устойчивые подвиды, затем — устойчивые, наконец, иммунные, и таким образом весь данный вид погибает. А поскольку каждый вид растения подвержен той или иной болезни, то возникшие паразиты должны были бы уничтожить весь растительный покров. Само же его сохранение до наших дней убеждает в том, что сортовая устойчивость приобретается растением в ходе эволюции защитных реакций по отношению к паразитам при одновременном отметании неустойчивых растений в процессе естественного отбора. А так как эволюция не можег иметь обратного хода, дальнейшее развитие сортовой устойчивости, по-видимому, должно привести к видовому иммунитету.

Из этого, конечно, не вытекает возможность постепенного изживания паразитизма как биологического явления. В природе он

представляет собой нормальный процесс, один из трех универсальных способов питания, распространенных среди нефотосинтезирующих организмов.

Паразитизм — явление динамическое. За время существования данного вида растения происходило неоднократное его освоение разными микроорганизмами. И хотя каждый вид растения выходит в преобладающем большинстве случаев победителем, он подвергается нападению все новых патогенов, вследствие чего паразитизм как таковой продолжает существовать.

Итак, формирование истинных паразитов начинается с факультативных, которые, как правило, характеризуются своей биологической несовместимостью с растением-хозяином. Подобная несовместимость является совершенно обособленной категорией взаимоотношений между живыми существами по принципу «или... или...». Эта дилемма в преобладающем большинстве случаев решается в пользу высшего растения и приводит в конечном счете к его победе над паразитом.

Главный путь, который ведет к этой победе, состоит в последовательной смене у растений в ходе эволюции защитных реакций — от самых простейших до обусловливающих сортовой иммунитет.

Любая форма фитоиммунитета связана с теми или иными веществами растительной клетки. В случае сортового иммунитета эти вещества накапливаются в растительной ткани прижизненно в ответ на контакт с паразитом, т. е. им индуцируются. Исход паразитарных взаимоотношений — переход сортового иммунитета в видовой, при котором защитные вещества уже являются не индуцированными, а конституционными.

Если на стадии факультативного паразитизма выделения патогенов проявляются в качестве токсинов, то на стадии облигатного паразитизма те же выделения служат лишь индукторами защитных реакций растений. В конце концов растения могут стать совершенно нечувствительными к этим выделениям.

Индуцированные паразитом в растительной ткани защитные вещества, хотя и являются результатом патологического обмена, представляют собой накопленные в избыточном количестве продукты обмена, присущего данному виду растений.

Рассмотренная нами последовательность смеиы паразитарных взаимоотношений и сделанное заключение о неизбежности победы высших растений над паразитами нельзя пока доказать прямыми экспериментами и наблюдениями. Поэтому приведенный в статье фактический материал служит лишь в качестве иллюстраций к отдельным высказанным положениям.

Вместе с тем подобный эволюционный подход к проблеме паразитизма в целом позволяет, нам кажется, определить направление и содержание экспериментальных исследований, необходимых для создания плодотворной теории иммунитета растений.

1. Дж. Моудлер. Биохимия внутриклеточного паразитизма. М., изд-во

«Мир», 1965.

2. Д. Ф. Петров. Селекция микробов. М., Медгиз, 1959.
3. Э С т э к м е н, Дж. X а р р а р. Основы патологии растений. М., НЛ,

1959.

4. П. М. Ж у к о в с к и й. Культурные растения и их сородичи. М., пзд-во «Колос», 1964.
5. М. В. Горленко. Л. М. Левкина, Г. Д. Успенская, Е. А. Ч и н- н о в. Исследования физиологии и биохимии некоторых паразитных грибов (к эволюции паразитизма грибов). — Вестник МГУ, серия биология, почвоведение, № 3, 1962.

G. К. Т. С у х о р у к о в. Физиология иммунитета растений. М., Изд-во АН СССР, 1952.

7. E. Kohler. Ueber den derzeitigen Stand der Erforschung des Kartoffel- Krebbses. — Arb. biol. Reichsanst. Land, und Forstwirtsch., 11, 1923.
8. Д. В. Л и п с и ц. Биохимия устойчивости картофеля к возбудителю рака. М., докт. дисс., 1965.
9. Т. Д. Страхов. О механизме физиологического иммунитета растений к инфекционным болезням. Харьков, 1959.
10. Э. Г о й м а н. Инфекционные болезни растений. М., ИЛ, 1954.

И. А. И. Опарин, О. И. Куиленская. Иммунитет корня сахарной свеклы. — В сб.: «Проблемы иммунитета растений». М., Изд-во АН СССР, 1930.

12. Б. П. Т о к и н. Фитонциды. М., Изд-во АН СССР, 1948.
13. Д. Д. В е р д е р е в с к и й. Иммунитет растений к паразитарным болезням. М., Сельхозгиз, 1959.
14. К. О. Muller und H. Borger. Experimentelle Untersuchungen uber die Phytophthora Resistenz der Kartoffel. — Arb. biol. Reichsanst. Land, und Forstwirtsch. Berlin, 23, 1940.
15. J. A. M. Cruickshank. Phytoalexins.— Annual Rev. Phytopathol.,

1. 1963.

16. K. 0. Muller. Sind Pflanzen zur Antikorperbildung befahigt. — Umschau, 12, 1964.
17. О. Л. О з e p e ц к о в с к а я, Л. В. Метлицкий. Биохимическая природа раневых реакций и их регулирование. Настоящий сборник.
18. Л. В. Метлицкий. Биохимия на страже урожая. М., изд-во «Наука»,

1965.

19. В. Д. Брумштейн. Изучение перокелдазной активности белокочанной капусты и возможностей ее использования для повышения устойчивости к Botrytis cinerea. М., канд. дисс., 1965.

20а. В. Е. Соколова, О. Н. Савельева, Г. А. Соловьева. О токсичности хлорогеновой кислоты по отношению к грибу Phytophthora in- jestans. — Докл. АН СССР, 131, № 4, 1960.

206. В. Е. Соколова, О. Н. Савельева, Г. А. Соловьева. О токсичности кофейной и хинной кислоты по отношению к грибу Phytophthora infestans. — Докл. АН СССР, 136, JV» 3, 1961.

21. Б. А. Рубин, Е. В. А р ц и х о в с к а я. Биохимия и физиология иммунитета растений. М., Изд-во АН СССР, 1960.
22. В. J. Allen. Physiology and biochemistry of defense. — In: Plant Pathology, v. 1. J. G. Horsfall and A. E. Dimond (Eds.). N. Y. Acad. Press, 1959.
23. G. L. Farkas, Z. К i г а I y. Role of phenolic compounds in the physiology of plant diseases and disease resistance. — Phytopathol. Z., 44, 1962.
24. I. U r i t a n i, T. Akazawa. Alteration of the respiratory pattern in in- fected plants. — In: Plant Pathology, v. 1. J. G. Horsfall and A. E. Dimond (Eds.). N. Y., Acad. Press, 1959.
25. Н. П. Кораблева, Л. М. Потапова. Роль эфирных масел в явлениях фитоиммунитста. Тезисы докладов IV Всесоюзного совещания по иммунитету сельскохозяйственных растений. Кишинев, 196о.

\Я              г^гЬ-г, ...

i»i. л и 1 all uoa. і.

чивости лука к поражению микроорганизмами, ннгтояшии rwupnm..

26. Д. В v л л и. Учение оп антиметаболитах. М.. ИЛ. 1954.
27. Б. Лейси. Механизмы химиотерапевтического синергизма. — В кн.:

«Стратегия хемотерашш». М., ИЛ, 1960.

28. Д. С. Кирхе м. Роль факторов растения-хозяина в физиологии заболевания. — В сб.: «Проблемы п достижения фитопатологии». М., ИЛ,

1962.

29. Е. До Р о б е р т и с. В. Новинский, Ф. С а э с. Общая цитология. М., ИЛ, 1962.

30 И И. Мечников. Невосприимчивость к инфекционным болезням. СПб., 1903.

31. Л. В. Метлиц к ий, К. С. Ахвледиани. Фитоиммунохимия и защита урожая от болезней. — Вестник АН СССР, № 8, 1964.
32. К. С. А х в л е д и а н п. Выделение токсинов возбудителей трахеомп- козных болезней и изучение их действия на примере мальсекко цитрусовых. М., канд. дисс.. 1965.

32а. К. С. Ахвледиани. Токсины возбудителей трахеомикозных болезней и изучение их действия на примере мальсекко цитрусовых. Настоящий сборник.

33. О. Н. Савельева, Б. А. Рубин. К биохимии взаимодействия гриба Phytophthora infestans и картофеля. — В сб.: «Биохимия плодов и овощей». М., изд-во «Наука», № 7, 1962.
34. R. N. Goodman. Antibiotics, their chemistry and nonmedical uses. Goldberg H. S. (Ed.). Princeton N. J., Van Nostrand Co, 1959.
35. A. И. О n a p n h. Возникновение жизни на Земле. М., Изд-во АН СССР,

1953.

36. Ю. О. Сазы к и н. Биохимические основы действия антибиотиков на микробную клетку. М., изд-во «Наука». 1965.
37. Ф. Жакоб и Ж. М о н о. Биохимические и генетические механизмы регуляции в бактериальной клетке. — В сб.: «Молекулярная биология. Проблемы и перспективы». М., изд-во «Наука», 1964.
38. Н. И. В а в и л о в. Учение об иммунитете растений к инфекционным

заболеваниям. М., Сельхозгиз. 1935.

39. Д. Д. Вердеревский. О некоторых теоретических вопросах иммунитета растений. Тезисы докладов IV Всесоюзного совещания по иммунитету сельскохозяйственных растений. Кишинев, 1965.