Мониезиозы жвачных животных

Рис. 25. Биология развития М. ехрапва:

1 — сколекс цестоды; 2 — гермафродитный членик; 3 — фекалии животных с члениками цестоды; 4 — яйца; 5 — цистицсркоид; 6 — орибатидные клещи с цистицеркоидами в теле

пространения инвазии. Источником заражения животных всюду служат инвазированные цистицеркоидами орибатидные клещи, которые в естественных условиях живут от 15—16 до 24 мес.

В Нечерноземье возбудителем весеннего мониезиоза животные заражаются в мае «молниеносно», так как чаще контактируют с зараженными клещами. Это связано с тем, что, подчиняясь вырабо- тайным в процессе филогенеза биоритмам, клещи в последний месяц весны в поверхностных слоях почвы проявляют более выраженную активность и, следовательно, чаще и интенсивнее поедаются животными вместе с травой, что обусловливает своеобразие эпизоотологического процесса. Установлено, что в этой зоне границы выносливости вида, где интенсивность экологического фактора не препятствует развитию и распространению орибатид, наступает с начала мая и заканчивается в начале октября. При этом оптимальная зона выпадает на май.

ИИ у ягнят в среднем достигает 3,01 ±0,4 экз. с колебаниями от

1. до 57 мониезий и более. Пик осеннего мониезиоза (ЭИ — 42— 62 %) приходится на август—октябрь (ИИ — 2,31 ± 1,6 экз.). В других регионах нашей страны и смежных с ней странах указанные сроки заражения, экстенсивность и интенсивность инвазии могут быть другими, так как они на юге и на востоке более ранние.

Мониезиозы наносят существенный ущерб оленеводческим хозяйствам Севера и сайгачатам в Калмыкии и Казахстане. Необходимо помнить, что домашние животные играют большую роль в распространении инвазии среди диких животных.

Патогенез и иммунитет. В тощей кишке дефинитивного хозяина личинки мониезий прикрепляются мощными присосками к слизистой кишечника и оказывают на его стенки и нервные окончания механическое воздействие, которое воспринимается головным мозгом. Молодые мониезии интенсивно растут (до 19 см/сут), и обменные процессы между хозяином и паразитом постепенно усиливаются, а продукты метаболизма гельминта оказывают всевозрастающее аллергическое воздействие. Таким образом, у телят и ягнят, зараженных мониезиями, уже к 12 сут обнаруживают значительные изменения моторики кишечника, морфологии крови и активности кишечных гидролаз. Однако достоверные и устойчивые отклонения в организме больных отмечают к 20—30 сут, когда гельминты достигают больших размеров и биомассы. Характер патологических изменений соответствует интенсивности инвазии и продолжительности ее течения.

К 15—20 сут с начала инвазии резко нарушаются ритм и сила сокращений кишечника (в 17 раз и более). Увеличиваются интервалы между эвакуаторными волнами, в тощей кишке превалирует кислая реакция, резко нарушаются секреция кишечных ферментов и их функция. Расстройства моторики и нарушение pH содержимого кишечника обусловливает дисбактериоз: резко уменьшается количество эшерихий, молочнокислых бактерий, но увеличивается численность клостридий, гнилостных спорообразующих аэробов и протея. Появляются патогенные штаммы эшерихий и клостридий, которые способны повреждать слизистую кишечника. В разных отделах пищеварительного канала достоверно уменьшается количество актиномицетов, изменяются их антибиотические и витамин- образующие свойства (группы витаминов В). Все это усиливает гнилостный распад белков и других веществ, обусловливающий интоксикацию организма (вторично).

В целом при мониезиозе аллергическое состояние у зараженных животных возникает через 12—14 сут с начала заражения. К 25— 28 сут инвазии существенно уменьшается число эритроцитов, падает содержание гемоглобина, увеличивается число лейкоцитов до

11. 33±0,63 тыс. против 8,76±0,29 тыс. в 1 мкл крови в норме. У зараженных мониезиями ягнят на 39-е сутки с начала заражения количество эозинофилов колебалось в пределах (345,0...500,0)±63,04 клеток (против 136,76±11,73 в норме). Значительно повышается содержание гамма-глобулинов (носителей иммунотел), но уменьшается — альбуминов, свободных аминокислот в сыворотке крови, снижается активность трансаминаз и холин- эстераз, нарушается липидный обмен. Все это связано с нарушением белковообразовательной функции стенки пищеварительного канала и печени вследствие аллергических переустройств, нарушением структуры слизистой кишечника, а также длительной интоксикацией организма.

Существуе+ возрастной иммунитет у ягнят, особенно до 3—4 мес. В то же время приобретенный иммунитет к М. ехрапяа слабого напряжения и имеет видовую специфичность, так как переболевшие животные вскоре заражаются М. Ьепес1ет и даже М. ехрапва.

Симптомы болезни. Симптомы болезни проявляются одновременно с развитием патогенеза. Они, как правило, соответствуют интенсивности и длительности инвазии. К 28—38 сут у больных животных наблюдаются исхудание, вялость, малоподвижность, разжижение фекалий (временами поносы), часто в фекалиях присутствует слизь, выделяются членики, а иногда целые фрагменты гельминта.

При хороших условиях содержания и кормления состояние больных может улучшиться. Однако в иных случаях патологические процессы усугубляются, ягнята становятся малоподвижными, быстро устают во время пастьбы, отстают от отары, часто ложатся, поедают землю (аллотрофагия), испытывают жажду, шерсть тускнеет. Прогрессирующая диарея приводит к полному истощению и гибели. Весной и в первой половине лета у ягнят 2—4-месячного возраста иногда устанавливают обтурационную форму (полная непроходимость кишечника из-за паразитирования большого количества мониезий). Больные ягнята прижимают голову к животу, кружатся, бьют ногами, и при полной закупорке и инвагинации кишечника наступает гибель.

При резком снижении содержания ацетилхолинэстеразы в крови и развитии В-гиповитаминозов у ягнят могут наступить нервные нарушения в виде клонических судорог мышц, кружения и т. п., что также приводит к гибели через несколько часов или суток.

Патологоанатомические изменения. Патологоанатомические изменения органов и тканей больных животных зависят от интенсивности заражения. Так, у ягнят, зараженных 5 мониезиями и более, видимые слизистые анемичны, подкожная соединительная ткань и скелетные мышцы гидремичны. В местах отложения жира возникает серозная атрофия жира. В тонком кишечнике — обилие слизи со зловонным запахом, содержимое темно-зеленого цвета. У некоторых животных стенка кишечника местами утолщена до 0,135 см против 0,085 см в норме. Брыжеечные лимфоузлы увеличены, сочные на разрезе.

Патогистологически отмечают умеренную зернистую слизистую дистрофию энтероцитов. Эпителий верхушек ворсинок десквамиро- ван, ворсинки нередко атрофированы и некротизированы. В собственно слизистом слое в инфильтрате преобладают лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги и эозинофилы. Шик-реакция по Шабадашу показывает, что печеночные клетки лишены гликогена.

Диагностика. Диагноз на мониезиозы ставят на основании комплексных исследований, учета эпизоотологических данных, симптомов болезни и лабораторных исследований. При жизни мониезиоз диагностируется с помощью методов гельминтоскопии, где выявляют членики (последовательные смывы), и гельминтоовоскопии (метод Фюллеборна), а посмертно проводят частичное гельминтологическое вскрытие кишечника для обнаружения мониезии.

Для диагностики инвазии в ранние сроки, когда мониезии не достигли половой зрелости, проводят диагностическую дегельминтизацию одним из антгельминтиков. С этой целью из отары отбирают 20—25 ягнят и после дачи препарата их содержат в отдельном помещении в течение 12—24 ч и периодически осматривают экскременты животных на наличие стробил мониезий и их фрагментов. Используют и иммунологические методы диагностики, для этого в ранние сроки инвазии применяют белковый, полисахаридный и другие антигены, которые, однако, в практике не нашли широкого применения.

Нервная форма мониезиоза в некотором отношении идентична с ценурозом, эстрозом, листериозом и медленно протекающей инфекцией, поэтому при этих заболеваниях следует выявить специфического возбудителя (дифференциальная диагностика).

Как самих мониезий, так и осенний мониезиоз труднее дифференцировать от тизаниезий и вызываемого ими заболевания, которое встречается в осенне-зимнее время у овец старших возрастов.

Лечение. Для дегельминтизации применяют фенасал, фенадек, феналидон, панакур, сульфат меди, албендазол, камбендазол и др.

Фенасал назначают овцам и козам индивидуально в дозе 0,1 г/кг, групповым способом — 0,2 г/кг. Индивидуально животным препарат задают, в виде 1%-ной крахмальной или 5%-ной мучной суспензии. При назначении групповым способом (с комбикормом) в группе должно быть около 200 овец. Телятам дают в дозах 0,15 г/кг индивидуально и 0,2 г/кг групповым способом.

Феналидон применяют для индивидуальной, преимагинальной и имагинальной дегельминтизации. Препарат в форме водной суспензии задают однократно перорально перед утренним кормлением. Суспензию готовят перед дегельминтизацией из расчета 30 мг препарата на 1 мл воды. При первичной дегельминтизации весной суспензию феналидона дают по 2 мл/кг, при последующих — по

1. мл/кг.

Фенбендазол (панакур) применяют через рот однократно в дозе 10 мг/кг по ДВ. Препарат под названием «панакур» выпускают в виде суспензии (содержит 2,3 и 10 % ДВ), гранулята (22,2 % ДВ), порошка и пилюль (2 % ДВ). При применении препарата групповым методом лучше использовать комбикорм в количестве 100—150 г на животное.

Албендазол (валбазен) применяют перорально ягнятам в дозе 5 мг/кг массы.

Камбендазол назначают в дозе 25 мг/кг внутрь или в рубец.

Сульфат меди выпускают в целлофановых пакетах или в полиэтиленовых мешках по 50 кг. Срок годности 3 года. Препарат применяют в виде 1%-ного раствора. Однако 1%-ный раствор малоэффективен (ЭЭ около 43 %) и к тому же цестодоцидное влияние оказывает только на половозрелых гельминтов. Поэтому в последнее время нами разработана методика применения 2%-ного раствора препарата в тех же объемах, что и 1%-ного, индивидуально или групповым способом в виде мешанки. Для этого сульфат меди растворяют в дистиллированной или дождевой воде с добавлением 1—4 мл соляной кислоты на 1 л воды. Для скармливания групповым способом готовят полусухую мешагіку в деревянном ящике. С этой целью в нужное количество комбикорма (из расчета 100—120 г) наливают порциями раствор сульфата меди (из расчета 44 мл на 100 г), тщательно перемешивают деревянной лопатой до получения полусухой консистенции смеси. Мешанку дают животным (150—200 голов) в утреннее кормление в деревянных корытах. После дегельминтизации ягнят допускают к маткам через 3 ч. Взрослых животных выгоняют на пастбище, но к воде допускают через 4—5 ч. Доза 1—2%-ных растворов сульфата меди овцам составляет: в возрасте от 1 до 1,5 мес — 15—20 мл, от 1,5 до 2 мес — 21—25 мл, от 2 до

3. мес — 26—30 мл, от 3 до 4 мес — 31—35 мл, от 4 до 5 мес — 36—40 мл, от 5 до 6 мес — 41—45 мл, от 6 до 7 мес — 46—50 мл, от 7 до 8 мес — 51—60 мл, от 8 до 9 мес — 61—70 мл, от 9 до 10 мес — 71—80 мл, старше 10 мес — 81—90 мл.

Телят текущего года рождения подвергают двукратным профилактическим дегельминтизациям: первый раз — через 35—40 сут после перевода на пастбище, второй — через 35—40 сут после первой. Молодняк от 1 года и старше дегельминтизируют однократно спустя 35—40 сут после выгона на пастбище.

Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики заболевания в хозяйствах Нечерноземья организуют стойловое и стойлововыгульное содержание ягнят и молодняка (хотя бы в мае). Эффективны и мероприятия по использованию культурных пастбищ с подсевом однолетних и многолетних трав, где реже обитают клещи.

Наиболее эффективными являются профилактические дегельминтизации ягнят и телят с учетом первичных сроков заражения животных. Мы предлагаем раннюю преимагинальную профилактическую дегельминтизацию проводить первый раз через 14—16 сут после выгона ягнят и козлят на пастбище, повторно — через 15— 20 сут после первой, третий раз — через 25—30 сут после второй дегельминтизации. Овцематок первый раз обрабатывают в конце июня или начале июля, а в сентябре или октябре — все поголовье (там, где распространена и М. Ьепесіепі).

В качестве химиопрофилактики можно давать солефенотиазино- меднокупоросовую смесь (1 часть мелкоистолченного сульфата меди, 10 — фенотиазина ветеринарного и 100 частей кормовой соли). Смесь тщательно перемешивают в деревянном ящике и хранят в деревянной посуде. Положительных результатов можно достичь лишь в том случае, если смесь дают с учетом особенностей течения инвазии и сроков заражения животных. Например, в Нечерноземной зоне РФ смесь целесообразно давать с мая по июнь, а затем с начала августа по сентябрь. С целью профилактики рекомендуется применять и карбонат меди (только в Сибири).