ДЕМОДЕКОЗЫ Демодекоз крупного рогатого скота

  Хроническое сезонное заболевание, вызываемое паразитирующим в волосяных фолликулах клещом Demodex bovis семейства Demodecidae, подотряда Trombidiformes.
При сильном поражении клещами удои у коров снижаются на 15—20 %, молодые животные могут погибать от интоксикации и истощения.
Стоимость кожи вследствие демодекозного порока снижается на 20—40 %, а иногда кожевенный товар приходит в полную негодность.
Возбудитель. Форма тела червеобразная. Самки длиной 0,21— 0,25 мм, самцы 0,23—0,28 мм. Яйцо бобовидной формы, размерами (0,068...0,083)х(0,019...0,033) мм.
Биология развития. Взрослые клещи спариваются в демодекоз- ной колонии, после чего самка откладывает яйца, из которых на 3—
  1. е сутки вылупляется личинка, пребывающая вначале в активном, а затем в пассивном состоянии. Активная личинка подвижна, она усиленно питается и растет. Напитавшаяся личинка, достигнув наибольших для этого состояния размеров (до 0,140 мм в длину), переходит в пассивное состояние. В этот период она не питается, не растет, становится неподвижной, в ее организме происходят гистолиз органов личинки и гистогенез органов новой особи. После завершения этих процессов личинка линяет на протонимфу. Аналогичное развитие проходит протонимфа длиной около 0,25 мм при превращении в дейтонимфу и последняя (длиной до 0,31 мм) — при превращении в имаго. Весь цикл длится 30—35 сут.

Эпизоотологические данные. Демодекоз крупного рогатого скота выявлен в различных географических зонах России. Болезнь чаще встречается в регионах с длительным стойловым периодом. Чаще болеют животные в возрасте 1—3 лет. В хозяйствах с традиционной технологией разведения животных он шире распространен у взрослых животных. Экстенсивность и интенсивность извазии осенью снижается, доходя до минимума в январе—феврале, а весной повышается, достигая максимума в июле—августе. Новорожденные телята заражаются от больных матерей при подсосном выращивании. Источник инвазии — больные животные.
Демодекозные клещи не размножаются вне тела хозяина в условиях внешней среды и остаются живыми непродолжительное время. Так, при температуре 18—26 °С и относительной влажности воздуха 92—96 % они сохраняют жизнеспособность до 9 сут, однако способность к нападению на хозяина они утрачивают уже на 2—3-и сутки. Установлено, что только имагинальная стадия клещей является инвазионной, т. е. способной к расселению и миграции. На поверхность тела животного выходят только взрослые клещи. Расселение и миграция клещей тесно связаны с естественной линькой. У животных, получавших во время линьки недостаточное количество питательных веществ, снижается тонус кожи, что способствует выпадению старых и замедлению роста новых волос, и волосяные каналы в этом случае остаются открытыми. Имаго D. bovis, толщина которых значительно меньше толщины осевого волоса и равна толщине переходного волоса, могут свободно проникать в волосяные фолликулы. У упитанных животных волосяной фолликул плотно охватывает корень волоса, создавая естественный механический барьер, который не позволяет клещам свободно проникать в волосяные фолликулы и формировать там колонии.
Патогенез. Клещ D. bovis, проникнув с поверхности кожи в волосяной канал фолликула, по пути следования уничтожает эпителиальные клетки внутреннего и наружного корневых влагалищ волоса, а на дне волосяного фолликула — эпителиальные клетки волосяного сосочка. В результате внутреннее волосяное влагалище больше не восстанавливается. Патоморфологические изменения кожи характеризуются поражением волосяных фолликулов — некротическими процессами с последующим нагноением. Формируется демодекозный очаг в виде абсцесса. Близлежащие волосяные комплексы кожи атрофируются. Эпидермис над колониями некро- тизируется. В дермисе отмечаются мукоидное и фибриноидное перерождение соединительной ткани, а также диффузное и грануло- матозное скопление1 эпителиоидных, лимфатических, плазматических и гигантских клеток.
Одновременно в организме накапливаются продукты жизнедеятельности клещей. Отмечаются лейкоцитоз, эритропения, эозинофилия и нейтрофилия с регенеративным сдвигом ядра влево, а также уменьшение бактерицидной и лизоцимной активности сыворотки крови и иммуноглобулинов.
Таким образом, при демодекозе происходит изменение гомеостаза, что обусловливает иммунодефицитное состояние организма по Т-системе иммунитета. Если уменьшение резистентности организма в начале инвазии представляет защитную реакцию на внедрение клещей D. bovis, то дальнейшее ее снижение становится критическим и вызывает клиническое проявление болезни.
Симптомы болезни. У животных старше 3 мес появляются округлые узелки, расположенные в толще кожи, изолированные друг от друга и окружающей ткани. Такие демодекозные колонии чаще всего обнаруживаются в области головы, шеи, подгрудка, передних конечностей. Размеры колоний от 1 до 10 мм в диаметре. Отмечают вихревые образования волос, а также склеивание их содержимым. Некоторые узелки лишены волос и покрыты корочками краснокоричневого цвета.
Диагностика. Диагноз ставят на основании клинических признаков. Обнаружив при пальпации кожи характерные для демодекоза узелки, проводят микроскопическое исследование их содержимого. Если в центре узелка имеется струп, его удаляют пинцетом, содержимое переносят на предметное стекло в каплю вазелинового масла и микроскопируют. При отсутствии струпа стерильной инъекционной иглой делают укол в центре узелка на глубину 2—3 мм. После этого содержимое выдавливают из бугорка и помещают на предметное стекло, как и в первом случае.
При отсутствии клинических признаков демодекозных клещей можно обнаружить, исследуя соскобы кожи животных. Для этого выщипывают волосяной покров на площади 1,5—2 см2 в местах наиболее частой локализации клещей и на этот участок кожи наносят
  1. 2 капли вазелинового масла. Затем кожу в этом месте берут в складку и, нажимая тупой стороной лезвия скальпеля, проводят по коже, стараясь выдавить демодекозных клещей из волосяных фолликулов. Полученные таким образом соскобы кожи и волосы микроскопируют.

Лечение. Существующие методы борьбы с демодекозом предусматривают в основном многократные тотальные обработки животных акарицидами: 0,5%-ной суспензией севина (1 раз в 3—4 сут, 6 раз), 1—2%-ными растворами кристаллического хлорофоса,

0,05%-ной водной эмульсией бензофосфата, 0,5%-ной водном эмульсией азунтола, 0,5%-ной водной эмульсией циодрина (1 раз в 4 сут, 4—6 обработок), аэрозолями акродекс и дерматозоль (не менее 4 раз с интервалами между обработками 4—-6 сут из расчета 60—80 г на одно животное).
Для лечения и профилактики демодекоза рекомендуют скармливать элементарную серу (ГОСТ 127—76) в дозах 40—50 мг/кг. Ее включают в рацион за 1 мес до начала сезонной линьки животных и скармливают в течение 4 мес подряд (декабрь—март). Эффективны двукратные подкожные инъекции 1%-ного раствора ивомека, цидектина и аверсекта-2 (фармацина) в дозе 1 мл/50 кг с интервалом
  1. сут.

Профилактика. Всех животных, поступающих в хозяйство, следует карантинировать и обследовать на демодекоз. Больных и подозрительных по заболеванию изолируют и лечат.
Для предупреждения распространения заболевания в марте—мае необходимо поголовно обследовать скот на демодекоз, начиная с молодняка 3-месячного возраста.
Свободные помещения перед постановкой животных тщательно чистят, содержат пустыми в течение 6 сут либо обрабатывают струей горячей (70—80 °С) воды под давлением и после просушивания вводят животных.
В неблагополучных по демодекозу хозяйствах необходимо исключить контакт новорожденных телят с матерями. Если в хозяйство поступают телята, подозреваемые в заражении, их необходимо с профилактической целью обработать ивомеком, цидектином или аверсектом в вышеуказанных дозах.
<< | >>
Источник: М. Ш. Акбаев, А. А. Водянов, Н. Е. Косминков и др. Паразитология и инвазионные болезни животных/ М. Ш. Акбаев, А. А. Водянов, Н. Е. Косминков и др.; под ред. М. Ш. Акбаева. — М.: Колос,1998. — 743 с.: ил.. 1998

Еще по теме ДЕМОДЕКОЗЫ Демодекоз крупного рогатого скота:

  1. Демодекоз коз
  2. Демодекоз
  3. Пироплазмоз крупного рогатого скота
  4. Беэноитиоз крупного рогатого скота
  5. Демодекоз собак (ОетоЛесо$1$ сапшп)
  6. Приручение крупного рогатого скота
  7. Саркоцистоз крупного и мелкого рогатого скота
  8. Эймериоэ крупного рогатого скота
  9. 11.2. СИСТЕМЫ И СПОСОБЫ СОДЕРЖАНИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
  10. Бабезиоэ крупного рогатого скота
  11. Франсаиеллез крупного рогатого скота
  12. Тейлериоз крупного и мелкого рогатого скота
  13. Эуритрематоз крупного и мелкого рогатого скота
  14. Тизаниеэиоз овец и крупного рогатого скота
  15. Бовиколезы крупного и мелкого рогатого скота
  16. ИММУНОДЕФИЦИТ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА