<<
>>

ВИСНА — МАЭДИ

Висиа — маэди — медленно протекающая болезнь овец, характеризующаяся развитием негнойного демиелинизирующего ме- нингоэнцефалита (висна) или прогрессирующей интерстициальной пневмонии (маэди).
Возможно одновременное поражение нервной системы и легких.

Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий вирус семейства ретровирусов

Эпизоотология. Болезнь поражает чаще овец 3—4-летнего возраста и старше. Есть сообщения о заболевании коз и крупного рогатого скота. Заражение происходит, по-видимому, воздушно капельным путем, при совместном содержании больных и здоровых овец, а также через молоко.

Патогенез изучен недостаточно. При заражении овец в мозг и легкие обнаруживают патоморфологические изменения, свойственные обеим формам болезни (нервной и легочной), независимо от способа введения вируса. Вирус распространяется в организме гематогенно, вызывая изменения сосудов. Через 2—3 нед его обнаруживают в крови и различных органах

Предполагают наличие тесного сродства возбудителя с клетками РЭС, интеграцию генома вируса с геномом клетки в зараженном организме, чем объясняют длительную персистенцию и репродукцию его в организме в присутствии значительной концентрации специфических антител.

Симптомы болезни. При висне отмечают расстройства координации движения, подергивание головы, губ, искривление шеи, парезы и параличи конечностей, нормальную температуру тела. Для маэди характерны прогрессирующее истощение, несмотря на хороший аппетит, затрудненное, учащенное дыхание, одышка, иногда сухой кашель В завершающей стадии болезни животные больше лежат. Клинический период может длиться несколько месяцев, а иногда и больше года. Овцы часто погибают от вторичной бактериальной инфекции, затрудняющей постановку диагноза.

Патологоанатомические изменения. При висне отсутствуют или выявляют полнокровие сосудов мозга и атрофию скелетной мускулатуры Основные и характерные поражения при маэди отмечают в легких и регионарных им лимфатических узлах (средостенные и трахеобронхиальные).

В начальной стадии болезни обнаруживают небольшие темно-красные узелки, резко отграниченные от окружающей ткани, которые по мере развития болезни сливаются между собой. Чаще встречают обширные поражения легочной ткани, особенно диафрагмальных долей.

Измененные легкие увеличены в объеме, серо-желтого или серо-белого цвета («белые» легкие), в 2—4 раза тяжелее, чем в норме, диффузно уплотнены, консистенции губчатой резины. На разрезе ткань суховата, однородна по цвету. Интерстициальная ткань расширена, рисунок долей хорошо выражен. В трахее и бронхах иногда небольшое количество желто-белой пены с примесью слизи. Регионарные лимфатические узлы сильно увеличены, сочны, в 3—5 раз тяжелее, чем в норме. В других органах выявляют непостоянные и слабые изменения в виде расширения сердца и уплотнения его мышечной ткани, увеличения печени с наличием на ее поверхности мелких белых пятен. Возможно одновременное поражение нервной системы и легких (смешанная форма).

Гистологические изменения. На ранней (доклинической) стадии болезни в паренхиме легких отмечают мелкоочаговые скопления моноцитарных и лимфоидных клеток, напоминающих лим- фофолликулы. В центре таких узелков расположены крупные лимфоидные клетки, часть которых в состоянии митотического деления. Очаговые пролифераты чаще располагаются около бронхиол и связаны с ветвями легочных артерий. Межальвеолярные перегородки местами утолщены из-за инфильтрации их мононук- леарными клетками (лимфоцитами, гистоцитами, плазмоцитами). Гладкая мускулатура в межальвсолярных перегородках и вокруг мелких бронхов сильно гипертрофирована.

По мере развития болезни отмечают прогрессирующую гиперплазию лимфоидной ткани в стенках сосудов, периваскулярно, пе- рибронхиально и по ходу интерстицня. Альвеолярные перегородки сильно утолщаются за счет клеточной инфильтрации. Возникают крупноочаговые и диффузные пролифераты, состоящие преимущественно из лимфоидных клеток, с примесью гистиоцитов, плазмоцитов и гигантских клеток, а также эпителия альвеол, брон- хиолей и бронхов.

На более поздних стадиях болезни структура легочной ткани полностью нарушается. Среди клеток пролиферата начинают преобладать фибробласты, фиброциты, преколлагсновые и коллагеновые волокна, которые образуют обширные фиброзные зоны, сужающие воздухоносные пути. Местами формируются очаги пнсвмосклероза.

Кроме поражений легких, часто устанавливают лимфоцитарный энцефаломиелит, сопровождающийся гиперплазией и пролиферацией микроглиальных клеток (глиозом), клеток перителия сосудов и демиелинизацией. Клеточные пролифераты локализуются главным образом в субарахноидальной зоне головного и спинного мозга В сердечной мышце наблюдают небольшие очаговые лимфоидно-гистиоцитарные пролифераты, располагающиеся между мышечными клетками около сосудов, а в отдельных случаях дистрофию клеток проводящей системы.

В паренхиме печени встречают различной степени выраженности лимфогистиоцитарные клеточные реакции, чаще всего в области триад, а также липоидную дистрофию гепатоцитов. Такие же клеточные пролифераты обнаруживают в интерстициальной ткани почек и вымени. В селезенке и лимфатических узлах выявляют в начале болезни гиперплазию лимфоидной ткани, а затем опустошение клеточными элементами.

Цитонатология. При инфицировании культуры клеток ПЯ и сосудистого сплетения мозга овцы вирус висна—маэди вызывает цитопатогенное действие. Через 9—12 сут после заражения появляются многоядерные гигантские клетки — симпласты Ядра таких клеток часто располагаются по кругу в виде цветочной розетки. Под электронным микроскопом отмечают зрелые вирио- ны на клеточной мембране, процесс «отпочковывания» вируса и появление свободных частиц во внеклеточном пространстве.

Диагноз. Патологоморфологические изменения, обнаруживаемые при висна—маэди, не являются строго специфичными. Однако наблюдаемая картина тяжелых, равномерно гипертрофированных «белых» легких с резиноподобной консистенцией, в совокупности с гистологической картиной (прогрессирующая интерстициальная пневмония, гиперплазия лнмфоиднои и эпителиальной ткани или лимфоцнтарныи демнелинизирующнй энцефаломиелит), а также отсутствием паразитарных реакций является показательной для постановки диагноза.

При этом необходимо учитывать клиннко-эпизоотологиче- ские данные.

Дифференциальный диагноз. Болезнь следует Отличать от диктиокаулеза, мюллериоза и аденоматоза. Возбудителя дик- тиокаулеза легко обнаружить в легких при вскрытии. Поражения обычно носят лобулярный характер в виде небольших плотных, желтовато-зеленых очажков, слегка возвышающихся над поверхностью легких. При мюллериозе под воздействием паразита в легочных альвеолах и мелких бронхах развиваются многочисленные очажки лобулярной пневмонии типа продуктивного альвеолига. На границе этих очажков со здоровой тканью обнаруживают тела возбудителей, их яйца и личинки. При аденома тозе изменения в легких характеризуются наличием различной величины и формы плотных очагов бледно-розового цвета (напоминают вареное мясо), резко отграниченных от окружающей ткани. Пораженные участки на разрезе гладкие, сало- вндные, блестящие. Гистологическим исследованием устанавливают пролиферацию н папилломатознос (сосцевидное) разрастание эпителия альвеол и бронхов, из-за чего пораженная ткань напоминает железистую опухоль.

<< | >>
Источник: Н. И. Архипов, С. Ф. Чевелев, Г. И. Брагин и др.. Патологоанатомическая диагностика вирусных болезней животных: Справочное издание; Под ред. Н. И. Архипова. — М.: Колос,.— 176 с., ил.. 1984

Еще по теме ВИСНА — МАЭДИ:

  1. ВИСНА-МАЭДИ
  2. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
  3. ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ
  4. АРТРИТ-ЭНЦЕФАЛИТ КОЗ
  5. ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ
  6. Патогистологическая диагностика.
  7. Порядок проведения полного судебно-ветеринарного вскрытия трупа животного.
  8. ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ ПНЕВМОНИЯ ОВЕЦ
  9. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РЕТРОВИРУСОВ
  10. Портал "ПЛАНЕТА ЖИВОТНЫХ". Кто ты, собака?, 2010