ЛЕЙКЕМИЯ МЫШЕЙ Murine leukemias

Онкорнавирусы мышей по морфологии разделяются на вирионы типов В и С.

По способности репродуцироваться в гомологичных и гетерологичных клетках вирусы типа С мышей (MuLV) разделяют на 4 группы: N-тропные, способные к репродукции в клетках мышей линии NIH; В-тропные, способные к репродукции в клетках мышей линии BALB; NB-тропные, репродуцирующиеся в клетках мышей обеих линий, и ксенотропные, способные к репликации в гетерогенных клетках (кролика, крысы). Чувствительность клеток к вирусам типа С, по-видимому, контролируется геном Fvl.

По способности вызывать первичную реакцию в инфицированном хозяине вирусы типа С классифицированы на 3 категории: лейкемические вирусы (MuLV), вирусы, вызывающие фокусы в селезёнке (SFFV), и мышиные саркоматозные вирусы (MSV). Лимфатическую лейкемию в основном индуцируют MuLV. Оии способны реплицироваться в различных тканях, но не могут их трансформировать. SFFV выделены в лабораториях Френд, Раушера и Попе. Они легко трансформируют гемопоэтические клетки в костном мозге и селезёнке. Эти вирусы высоколетальны, дефектны и реплицируются в присутствии вируса-помощника.

Вирус саркомы мышей (MSV) вызывает характерные опухоли у мышей и способен трансформировать клетки, но также дефектен. Биологический эффект проявляется только в присутствии вируса-помощника - MuLV. Клетки, трансформированные MSV, разделяются на 2 класса: 1) непродуцирующие, не освобождающие вирусных частиц и негативные по gs- АГ клетки. Вирус из них может быть активирован суперинфекцией лейкемическим вирусом; 2) саркомо-позитивные лейкемия негативные (S+ L‘) клетки, содержащие геном саркоматозного вируса, продуцирующие gs-AT и незначительное количество вирусных частиц.

В оболочке вирусов лейкемии мышей (MuLV-F), кошек (FeLV-T), саркомы кошек (FeSV-st) и эндогенном вирусе крыс (NWR-1) имеются общие АГ. Так, вирусы MuLV-F и ; FeLV-T содержат общие поверхностные АГ, вирус FeSV-st, продуцируемый клетками кры- ; синой опухоли, имеет общие поверхностные АГ с эндогенным вирусом крыс (NWR-1).

Кроме указанных вирусов, адаптированных к клеточным системам, от мышей выделены эндогенные вирусы типа С (из первичных опухолей, спонтанных или индуцированных из нормальных неопластических клеток в культуре). Так, из клеток мышей линии В ALB с помощью йод-дезуксеуредина удалось активировать 2 эндогенных вируса типа С: N-тропный BALB-1, и ксенотропный BALB-2. В последнее время из этих клеток удалось активировать ещё один эндогенный вирус. Активированные частицы типа С содержат обратную транс- криптазу. По спектру чувствительных клеток эндогенные вирусы типа С разделяются на 2 группы ксенотропные, инфекционные только в клетках других видов, и экотропные, среди которых имеется группа, инфекционная для мышей линии BALB.

Эндогенные вирусы типа С, как правило, вообще не обладают онкогенными потенциалами либо обладают ими в очень слабой степени. В настоящее время биологическую функцию этих вирусов сводят к тому, что они либо выполняют определённую физиологическую роль в развитии опухоли путём регулирования процессов узнавания клеток и их дифферен- цировки, либо обусловливают частичную резистентность клеток к суперинфекции экзогенными вирусами. Передаются вирусы типа С генетически, вертикально.

Мишенью действия вирусов лейкоза мышей Гросса, AKR и Молони являются Т- лимфоциты, вируса Абельсона - В-лимфоциты, вирусы Френд и Раушера - эритробласты, вируса Граф фи - миелобласты и Т-лимфоциты.