Выводы к главе 10
Благодаря молекулярным исследованиям стало ясно, что в процессах, обеспечивающих жизнедеятельность клетки и ее взаимодействие с окружающей средой, между простейшими эукариотами — дрожжами, и венцом творения — человеком, гораздо больше общего, чем специфического.
У растений каждая клетка способна к синтезу молекул, узнающих чужое, к трансдукции сигнала в ядерный аппарат, токсическому воздействию на паразита и т. д. Сигнальные молекулы функционируют внутриклеточно, обеспечивая локальную иммунную реакцию. Хотя в ответ на заражение может возникнуть системная приобретенная устойчивость, она не абсо-
лютна и проявляется лишь в снижении восприимчивости к повторному заражению неинфицированный участков.
У животных иммунные функции разделены между рядом клеток — Т- и В-лимфоцитами, макрофагами и др. Сигнальные молекулы передают информацию между клетками, что обеспечивает усиление сигнала и его системное распространение. Этот механизм обусловил возникновение семейства сигнальных молекул — цитокинов (интерлейкины, ФНО, интерферон и др.) и их рецепторов на поверхности иммунных клеток.
У растений возникновение такого механизма маловероятно и по структурным соображениям — наличию полисахаридных клеточных оболочек, препятствующих межклеточным обменам.
С появлением функционально различных, способных к автономному размножению и системному распространению, клеток связано и другое принципиальное различие между иммунными системами растений и животных.
Главные защитные молекулы позвоночных животных — антитела, высоко специфичны к определенным видам и даже штаммам патогенных микроорганизмов. Такая специфичность требует, во-первых, огромного разно-
354 образия в строении иммунны^ молекул, которое может быть обеспечено только белками, и, во-вторых, наличия механизма преимущественного размножения только того клона, который продуцирует нужное антитело. Ясно, что каждая клетка растения, несущая все иммунные функции, не может обеспечить такую сложную систему защиты. Функцию узнавания у растений выполняют LRR-домены конституционных R-белков, вариабельность которых не может быть столь быстрой, как вариабельность антител.
В последние годы изменилось отношение фитопатологов и к практическому использованию приобретенного иммунитета. Только в отличие от животных и человека, иммунизация которых основана на заражении ослабленными штаммами паразитов, индуцирующими размножение необходимого клона лимфоцитов, иммунизацию растений чаще проводят химическими соединениями, индуцирующими синтез неспецифических факторов защиты (биотическими и абиотическими элиситорами), о чем пойдет речь в дальнейшем изложении.
Дополнительная литература Хаитов Р.М. Аллергия, астма и клиническая иммунология. 1999. №1 Asai Т, Stone J.M., Heard J.E., Kovtun Y, Yorgey P., Sheen J., Ausubel F.M. Fumoni- sin В1-induced cell death in Arabidopsis protoplasts required jasmonate-, ethyylene-, abd salisylate-dependent sinaling pathways. Plant Cell. 2000. 12. 1823-1835. Boudsocq M. Willmann M.R., McCormack M., Lee H, Shao L., He R, Bush J., Cheng S-H., Sheen J. Differential innate immune signaling via Ca2+ sensor protein kinases. Nature. 2010. 464. 418^122. Cao Hui, Baldini R.L., Rahme L.G. Common mechanisms for pathogens of plants and animals. Ann. Rev. Phytopathol. 2001.39. 259-284. Dushay M.S., Eldon E.D. Drosophila immune responses as models for human immunity. Am. J. Human Genet. 1998. 62. 10-14. Hacker J., Kaper J.B. Pathogenicity islands and the evolution of microbes. Ann. Rev. Microbiol. 2000. 54. 641-679. Nurnberger T, Brunner E, Kemmerling D., Piater L. Innate immunity in plants and animals: striking similarities and differences. Immunological Rev. 2004.198. 249-266. Parnicske N., Jones J.D.G. Recombination between diverged clusters of the tomato Cf-9 plant disease resistance gene family. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1999. 96. 5850-5855. Schreiber S.L., Crabtree G.R. The mechanism of action о cyclosporin A and FK506. Immunol. Today. 1992. 13. 136-141. Spaink H P A receptor in symbiotic dialogue. Nature.. 2002. 417. 910-911.