Выводы к главе 10


Благодаря молекулярным исследованиям стало ясно, что в процессах, обеспечивающих жизнедеятельность клетки и ее взаимодействие с окружающей средой, между простейшими эукариотами — дрожжами, и венцом творения — человеком, гораздо больше общего, чем специфического.
Поэтому не удивительно наличие общих механизмов естественной или врожденной резистентности к инфекционным болезням у таких далеких таксонов, как высшие растения и позвоночные животные. Переход от примитивных механизмов иммунитета у растений к совершенным механизмам, присущим животным, заключается, видимо, в разделении функций.
У растений каждая клетка способна к синтезу молекул, узнающих чужое, к трансдукции сигнала в ядерный аппарат, токсическому воздействию на паразита и т. д. Сигнальные молекулы функционируют внутриклеточно, обеспечивая локальную иммунную реакцию. Хотя в ответ на заражение может возникнуть системная приобретенная устойчивость, она не абсо-






лютна и проявляется лишь в снижении восприимчивости к повторному заражению неинфицированный участков.
У животных иммунные функции разделены между рядом клеток — Т- и В-лимфоцитами, макрофагами и др. Сигнальные молекулы передают информацию между клетками, что обеспечивает усиление сигнала и его системное распространение. Этот механизм обусловил возникновение семейства сигнальных молекул — цитокинов (интерлейкины, ФНО, интерферон и др.) и их рецепторов на поверхности иммунных клеток.
У растений возникновение такого механизма маловероятно и по структурным соображениям — наличию полисахаридных клеточных оболочек, препятствующих межклеточным обменам.
С появлением функционально различных, способных к автономному размножению и системному распространению, клеток связано и другое принципиальное различие между иммунными системами растений и животных.
Главные защитные молекулы позвоночных животных — антитела, высоко специфичны к определенным видам и даже штаммам патогенных микроорганизмов. Такая специфичность требует, во-первых, огромного разно-

354 образия в строении иммунны^ молекул, которое может быть обеспечено только белками, и, во-вторых, наличия механизма преимущественного размножения только того клона, который продуцирует нужное антитело. Ясно, что каждая клетка растения, несущая все иммунные функции, не может обеспечить такую сложную систему защиты. Функцию узнавания у растений выполняют LRR-домены конституционных R-белков, вариабельность которых не может быть столь быстрой, как вариабельность антител.
Поэтому, во-первых, генетическое разнообразие генов устойчивости у растений создается на популяционном уровне. Природные популяции многих исследованных видов растений высоко гетерогенны по генам устойчивости. Преимущественное размножение того или иного клона также решается на основе популяционных механизмов отбора более приспособленных генотипов. Эти закономерности использованы в селекционных программах создания мультилинейных сортов, т. е. выращивание смеси семян почти изогенных линий одного сорта, имеющих разные гены устойчивости.
В последние годы изменилось отношение фитопатологов и к практическому использованию приобретенного иммунитета. Только в отличие от животных и человека, иммунизация которых основана на заражении ослабленными штаммами паразитов, индуцирующими размножение необходимого клона лимфоцитов, иммунизацию растений чаще проводят химическими соединениями, индуцирующими синтез неспецифических факторов защиты (биотическими и абиотическими элиситорами), о чем пойдет речь в дальнейшем изложении.
Дополнительная литература Хаитов Р.М. Аллергия, астма и клиническая иммунология. 1999. №1 Asai Т, Stone J.M., Heard J.E., Kovtun Y, Yorgey P., Sheen J., Ausubel F.M. Fumoni- sin В1-induced cell death in Arabidopsis protoplasts required jasmonate-, ethyylene-, abd salisylate-dependent sinaling pathways. Plant Cell. 2000. 12. 1823-1835. Boudsocq M. Willmann M.R., McCormack M., Lee H, Shao L., He R, Bush J., Cheng S-H., Sheen J. Differential innate immune signaling via Ca2+ sensor protein kinases. Nature. 2010. 464. 418^122. Cao Hui, Baldini R.L., Rahme L.G. Common mechanisms for pathogens of plants and animals. Ann. Rev. Phytopathol. 2001.39. 259-284. Dushay M.S., Eldon E.D. Drosophila immune responses as models for human immunity. Am. J. Human Genet. 1998. 62. 10-14. Hacker J., Kaper J.B. Pathogenicity islands and the evolution of microbes. Ann. Rev. Microbiol. 2000. 54. 641-679. Nurnberger T, Brunner E, Kemmerling D., Piater L. Innate immunity in plants and animals: striking similarities and differences. Immunological Rev. 2004.198. 249-266. Parnicske N., Jones J.D.G. Recombination between diverged clusters of the tomato Cf-9 plant disease resistance gene family. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1999. 96. 5850-5855. Schreiber S.L., Crabtree G.R. The mechanism of action о cyclosporin A and FK506. Immunol. Today. 1992. 13. 136-141. Spaink H P A receptor in symbiotic dialogue. Nature.. 2002. 417. 910-911.
<< | >>
Источник: Под ред. Ю. Т. Дьякова. Фундаментальная фитопатология. 2011

Еще по теме Выводы к главе 10:

  1. ВЫВОДЫ
  2. выводы
  3. выводы
  4. выводы
  5. ВЫВОДЫ
  6. выводы
  7. Выводы
  8. выводы
  9. Выводы
  10. Выводы
  11. Выводы
  12. Выводы
  13. Выводы
  14. Выводы