Генетика развития

Анализ контроля над развитием AM, осуществляемого со стороны хозяина, был начат в конце 1980-х гг., когда выяснилось, что мутанты бобовых, отобранные по неспособности формировать клубеньки, часто лишены и микоризации.

Это позволило приступить к разработке генетики AM, которая ранее была затруднена тем, что: а) получение мутантов по AM осложнено отсутствием простых методик отбора, позволяющих избежать микроскопирования корней всех мутагенизированных растений; б) регулярный генанализ AM грибов невозможен из-за их гетерокариоти- ческого состояния, а также отсутствия стабильного роста ex planta и половых процессов.
Изучение многочисленных мутантов бобовых позволило выявить серию Sy/w-генов, нарушение которых приводит к двойному фенотипу (NocTMyc-). Мутации, прерывающие развитие AM, были классифицированы в два типа:
Мус-1 и Мус-2. Первый тип состоит из мутантов, у которых развитие AM останавливается сразу же после формирования аппрессориев: инфицирующие гифы абортируются при прохождении через эпидермис. Фенотип Мус-1 был выявлен у большинства Нас- мутантов, неспособных к скручиванию корневых волосков при инокуляции ризобиями. Мутанты Мус-2 формируют аппрессории и межклеточный мицелий, однако арбускулы у них не развиваются. У гороха они были выявлены среди мутантов ItF с нарушениями поздних стадий развития инфекционных нитей, а также у некоторых мутантов Ваг", неспособных к эндоцитозу ризобий в растительные клетки. Подробный анализ мутантов Мус-2 у модельного бобового Lotus Japonicus позволил выявить фенотипы СоГ (инфицирующие гифы, выходя из аппрессориев, проникают в эпидермис, но не могут развиваться в кор- тексе), 1сГ (инфекционные гифы не могут развиваться во внутреннем кор- тексе) и АгсГ (образуются недоразвитые или абортивные арбускулы).
Для выяснения механизмов системной регуляции AM необходимо использовать мутантные формы растений, у которых развитие симбиоза разбалансировано. У бобовых некоторые из таких мутантов (Мус++) были отобраны среди Nod++ мутантов, дефектных по авторегуляции образования клубеньков, что говорит об общности механизмов системного контроля над развитием AM и клубеньков.

Усиленное развитие AM выявлено у линий Medicago truncatula с повышенной активностью гена MtChit-З, кодирующего хитиназу класса 111, или же гена ENOD40, вовлеченного в гормональный контроль клубенькообразования.
Сходство механизмов контроля AM и клубенькообразования выявлено и на молекулярном уровне. Микоризация приводит к синтезу ряда белков (микоризинов), которые отсутствуют в стерильных корнях. Микоризи-


Рис. 11.14. Компоненты сигнального каскада, действующего при образовании клубеньков и арбускулярной микоризы. Фенотипы: Nod — образование клубеньков, Мус — образование арбускулярной микоризы. Симбиотические гены идентифицированы у модельных бобовых: Ps — Pisum sativum, Lj — Lotus japonicus, Mt — Medicago truncatula


ны составляют 4-5 % белков корня, и некоторые из них идентичны ноду- линам, включая белки перибактероидной и периарбускулярной мембран, ранние нодулины ENOD2, ENOD11, ENOD12, ENOD40 и леггемоглобин, который в небольших количествах образуется в клетках, содержащих ар- бускулы. В корнях М. truncatula выявляется 300-400 генов, активируемых при развитии AM, причем около 100 генов являются общими для развития клубеньков (эти общие гены предложено назвать «симбиозинами»). Некоторые из этих общих генов участвуют в сигнальных взаимодействиях, осуществляемых при развитии клубеньков и AM (рис. 11.14).
Однако использованный подход к анализу микоризы (через гены клу- бенькообразования) не позволил вскрыть всю программу развития AM, поскольку у мутантов по развитию клубеньков не удалось выявить нарушений наиболее ранних преинфекционных взаимодействий. Мутанты растений, при взаимодействии с которыми не происходит прорастание грибных спор и формирование аппрессориев, были получены путем прямого отбора по фенотипу Мус- у бобовых (Medicago truncatula) и небобовых (томаты, кукуруза) растений.

Еще по теме Генетика развития:

1. 6-10. Век генетики
2. Генетика бактерий
3. 6.4.3. Методы изучения генетики человека
4. 2.10. Генетика поведения
5. 9.3. Методы и объекты генетики поведения
6. 12.2.4. Генетико-автоматические процессы
7. 8. Ученики Четверикова: Николай Беляев и генетика чудес
8. Генетика
9. 9.6. Психогенетика человека и генетика поведения животных
10. Связь классической и молекулярной генетики
11. Математические модели в генетике популяций и в теории эволюции
12. 11.5. ГЕНЕТИКО-АВТОМАТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ (ДРЕЙФ ГЕНОВ)
13. 4-2. Московская школа эволюционной генетики. Четвериков
14. 12. Рождение генетики. Дарвинизм по де-Фризу и Мензбиру
15. Глава 24. МОЛЕКУЛЯРНАЯ ГЕНЕТИКА
16. 5. Ламаркизм и новая генетика
17. Неодарвинизм и популяционная генетика
18. Глава 13. ГЕНЕТИКА. ЗАРОЖДЕНИЕ ХРОМОСОМНОЙ ТЕОРИИ НАСЛЕДСТВЕННОСТИ
19. Развитие популяционной экологии. 
20. 9.2. КЛАССИФИКАЦИЯ ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКОВ РАЗВИТИЯ