БИОХИМИЯ УСТОЙЧИВОСТИ КАРТОФЕЛЯ К ВОЗБУДИТЕЛЮ РАКА 8ТЖСН\ ТШим ЕЛгПОВЮТ1Сим (ЭСШЬВ.) РЕЙС.

д. л. .ІППСИЦ
Всесоюзная научно-исследовательская станция по раку картофеля, Черновцы
Имеющиеся обзоры [1—3] дают полное представление о всех сторонах проблемы картофельного рака, актуальность которой еще больше возросла в связи с обнаружением новых биотипов возбудителя в Закарпатской области УССР [4].

В данной работе мы хотим изложить основные результаты исследований по биохимии ракоустойчивости картофеля, проведенных в лаборатории физиологии и биохимии нашей станции.
Как известно, устойчивость к раку не связана с какими-либо анатомическими или морфологическими особенностями клубней тех или иных сортов; установлено, чта зооспоры возбудителя врав ной степени проникают в ткани как устойчивых, так и восприимчивых сортов. Поэтому все сорта картофеля подвержены заражению возбудителем рака. Однако результат развития возбудителя рака в клетках устойчивых и восприимчивых сортов оказывается совершенно различным.
В тканях восприимчивых сортов расположенная вблизи от пораженной клетки-хозяина субэпидермальная паренхима становится меристематической; появляющиеся спустя две недели зооспоры попадают в клетки этой вторичной меристемы, что вызывает образование новых меристематическпх очагов; непрерывная цепь заражений и постоянно возобновляющееся морфогенное воздействие паразита приводят, в конце концов, к образованию раковых опухолей или наростов. В тканях подавляющего большинства сортов, которые считаются устойчивыми к раку, поскольку на них не образуются наросты, проникшие зооспоры проходят нормальный цикл развития. При этом, однако, не наблюдается возникновения меристематическпх очагов вокруг пораженных клеток и повторные заражения, как правило, не происходят. Отсутствие активной пролиферации зараженнох! ткани устойчивого сорта лишает зооспоры возможности развиваться в молодых меристематическпх клетках; в результате этого развитие паразита прекращается. Следовательно, не явление так называемой сверхчувствительности и связанная с ним некротическая защитная реакция служит причиной устойчивости, а какие-то особенности белкового субстрата и обменных процессов в клетках, определяющие наличие или отсутствие ростовой реакции при взаимодействии зооспор с протопластом пораженной и окружающих клеток.
ИССЛЕДОВАНИЯ ОКИСЛИТЕЛЬНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫХ
ПРОЦЕССОВ В СВЯЗИ С УСТОЙЧИВОСТЬЮ КАРТОФЕЛЯ К РАКУ
Было предпринято исследование роли окислительных превращений полифенолов в устойчивости картофеля к раку. Оказалось, что закономерное повышение дыхания в условиях контакта с возбудителем рака наблюдалось только в случае клубней восприимчивых сортов; при заражении ростков стимуляция дыхания также наблюдалась только в случае восприимчивых сортов и достигала максимума при появлении явных признаков поражения раком. Используя специфические ингибиторы окислительных ферментов, нам не удалось выявить каких-либо качественных изменений в ферментативном аппарате дыхания при заражении тканей устойчивых и восприимчивых сортов. Было установлено, что флавопротеиновые системы, не содержащие тяжелых металлов, не играют сколько-нибудь существенной роли в дыхании как здоровых, так и зараженных раком ростков. Различия в реакции полпфенолокспдазной и пероксидазной систем ростков устойчивых и восприимчивых сортов в первые сроки после внедрения паразита отсутствовали. Резкое повышение активности этих двух ферментов наблюдалось в пораженных тканях и особенно в периферической части раковых наростов. После инфильтрации в ростки восприимчивых сортов слабых растворов таких ингибиторов дыхания, как азид натрия или цианистый калий, ни один из ростков в дальнейшем не поражался раком. Эти данные подтверждают необходимость активного окислительного метаболизма для проявления заболевания.
Очень важны с этой точки зрения и результаты всесторонних исследований полифенолов картофеля [5]. Оказывается, при заражении картофеля раком накопление полифенолов обнаруживается только в тканях восприимчивых сортов, их содержание заметно возрастает при появлении признаков поражения и достигает максимума в тканях раковых наростов. Гистохимически подтверждено накопление полифенолов в меристематических очагах, образующихся в результате проникновения возбудителя рака в ткапи восприимчивых сортов. Следовательно, полифеноль- ные вещества в том виде, в каком они концентрируются в зараженных раком тканях восприимчивых сортов, не только не токсичны для возбудителя рака, но, наоборот, способствуют его развитию и разрастанию ткани. Своеобразие условий, создающихся в пораженной ткани, приводит к тому, что в ней, несмотря на резкое усиление дыхания п активности окислительных процессов, не происходит необратимого окисления полпфеполов.
В результате мы пришли к выводу о том. что в устойчивости к раку окислительные процессы не играют сколько-нибудь существенной роли. Наоборот, интенсивный окислительный метаболизм растения-хозяина необходим для поражения его возбудителем рака. Анализ литературы убеждает в том, что рак картофеля в этом отношении не исключение: возрастающее дыхание, усиление окислительных процессов являются положительным фактором и при развитии других облигатных паразитов [6—10].
ИССЛЕДОВАНИЯ ВЕЩЕСТВ,
СВЯЗАННЫХ С РОСТОВЫМИ ПРОЦЕССАМИ,
ПРИ ЗАРАЖЕНИИ КАРТОФЕЛЯ РАКОМ
В ходе этих исследований мы пытались подойти к выяснению важнейшего вопроса о том, что является точкой приложения идущих от гриба ростовых стимулов.

С этой целью мы определяли общее содержание серы и различных фракций серусодержа- щих соединений в разных органах здоровых и зараженных раком растений, выясняли степень включения радиоактивной серы в различные фракции этих соединений и особенно в белки, определяли несколькими методами глютатион и белковые тиоловые группы. Был собран значительный экспериментальный материал [11 —14]. Наибольший интерес представляют данные, свидетельствующие о том, что уже на самых ранних этапах заражения в тканях восприимчивых к раку сортов повышается содержание глютаттюна и белковых тиоловых групп; еще большее повышение содержания тиоловых соединений происходит в пораженных раком ростках и в тканях наростов. Метод амперометрического титрования дал возможность определить количество микромолей белковых тиоловых групп, приходящихся на единицу белкового азота в здоровых и пораженных ростках, и показать, что под действием возбудителя рака белки восприимчивых сортов претерпевают не только количественные, но и качественные изменения молекулярноструктурного характера. Это хорошо согласуется с результатами гистохимических исследований, в которых четко проявлялось значительное концентрирование тиоловых групп во вторичных меристемах, возникающих под влиянием проникшего в восприимчивые ткапи возбудителя. Характерно, что никаких сдвигов в содержании и локализации тиоловых групп в тканях ростков устойчивых сортов после заражения их раком отметить не удавалось.
Дальнейгапе исследования показали, что между белками устойчивых и восприимчивых сортов имеются четкие различия по содержанию тиоловых групп и по степени связывания метио- нина-Э35. Эти факты представляют, несомненно, принципиальный интерес, поскольку тиоловые группы тесно связаны с формированием специфической макромолекулярной структуры белков и с регулированием ферментативных процессов, а степень связывания радиометионина в условиях эксперимента характеризует динамику обновления и синтеза белка.
Было установлено, что пораженные раком ткани характеризуются повышенным содержанием фосфорных соединений [15]. Нуклеопротеиды в общем количестве фосфорных соединений в этих тканях имеют больший удельный вес, чем в здоровых. Большое различие обнаруживалось в динамике поступления, общей величине радиоактивности и распределении Р32 между здоровыми и пораженными раком ростками. В последних всегда скапливалось больше Р32; в них происходило значительное повышение концентрации легкогидролизуемых фосфорных соединений; гистохимические исследования показалп интенсивное накопление РНК в клетках меристематическпх зон. Во всех случаях в зараженных ростках устойчивых к раку сортов отсутствовали какие-либо отклонения от обычного содержания и распределения фосфорных соединений.
Есть все основания считать, что меристематическая ткань, возникающая под действием возбудителя рака, начинает продуцировать ростовые вещества, способствующие активизации обмена и притоку пластических и энергетических веществ к месту их накопления. Было установлено [16], что пораженные возбудителем рака восприимчивые ткани отличаются повышенным содержанием и большим разнообразием ростстимулирующих веществ индольной и неиндольной природы. В продолах нароста ростовые вещества локализуются в периферической, интенсивно растущей зоне. Восприимчивые и устойчивые к раку сорта не отличаются по количественному содержанию и качественному составу ростовых веществ, а также по способности давать гипертрофию ткани под влиянием гетероауксина.
Полученные данные свидетельствуют и о том, что при поражении картофеля раком оправдывается общая закономерность — аскорбиновая кислота накапливается в пораженных тканях, т. е. в зонах высокой метаболической активности, и ее повышенное содержание коррелирует с повышенной энергией окислительных процессов. Таким образом, аскорбиновая кислота наряду с рибофлавином и фолиевой кислотой органически входит в тот сложный комплекс биоактивных и биостимулирующих веществ, который характерен для развивающихся опухолевых тканей.
Что же является важнейшим звеном в цепи обменных процессов, ведущих к образованию опухоли? Нам представляется, что решающее значение для исхода заражения имеет тот факт, что уже на ранних его этапах в тканях восприимчивых сортов накапливается глютатион и происходят определенные молекулярноструктурные изменения белков, приводящие к повышению содержания в них активных тиоловых групп. Напрашивается предположение о том, что белки восприимчивых к раку сортов

легче модифицируются под действием возбудителя, в результате чего создаются условия, благоприятные для активной ростовой
I
X ^                             .. „ ^-,,ТТ1Т'ГГ АПП ТТТТ ГТ АТТТ’ТГЛТГТТ              а П Тgt; О ^Т* АТТТТТ Т V ТТ' П ТТГТ\Г ЛтрТЛТГ
^С'Э.КДИИ II Ии^ШПЛДиОСШШ ии^лиаи, -1_/ 01А^ДЛЛЧ_11.1.1..иА.Л. Л\и.АХ/ХЛ )Ъ1и11 чпвых к раку сортов картофеля такие изменения не происходят вследствие особенностей структуры и реактивности их белков, и ростовая реакция по этой причине отсутствует. Поскольку такое предположение было трудно проверить прямыми опытами, мы пошли пока по пути сравнительного изучения белков устойчивых и восприимчивых к раку сортов картофеля.

Еще по теме БИОХИМИЯ УСТОЙЧИВОСТИ КАРТОФЕЛЯ К ВОЗБУДИТЕЛЮ РАКА 8ТЖСН ТШим ЕЛгПОВЮТ1Сим (ЭСШЬВ.) РЕЙС.:

1. ДИНАМИКА НЕКОТОРЫХ ФЕНОЛЬНЫХ СОЕДИНЕНИЙ В ПРОЦЕССЕ ХРАНЕНИЯ КЛУБНЕЙ КАРТОФЕЛЯ У СОРТОВ, РАЗЛИЧАЮЩИХСЯ ПО УСТОЙЧИВОСТИ К РНУТОГНТНОВЛ
2. ИЗУЧЕНИЕ БИОХИМИЧЕСКОЙ ПРИРОДЫ УСТОЙЧИВОСТИ ХЛОПЧАТНИКА К ВОЗБУДИТЕЛЮ ВЕРТПЦИЛЛЕЗНОГО УВЯДАНИЯ
3. РЕЙС МОЛОКОВА (лирическое отступление)
4. Методы эволюционной биохимии
5. Истоки эволюционной биохимии
6. Физиология и биохимия микроорганизмов
7. ПРИЛОЖЕНИЯ РАСПРОСТРАНЕНИЕ И ВРЕДОНОСНОСТЬ БОЛЕЗНЕЙ И ВРЕДИТЕЛЕЙ КАРТОФЕЛЯ В РАЗРЕЗЕ ЗОН 124 КРАТКИЙ ОПРЕДЕЛИТЕЛЬ НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИХСЯ БОЛЕЗНЕЙ И ПОВРЕЖДЕНИЙ КАРТОФЕЛЯ ПО ВНЕТТТНЛ11 ЙР ЗЗНАКАМ 126 МЕРЫ ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ ПРИ РАБОТЕ С ЯДОХИМИКАТАМИ 135
8. В. Н. Переверзев. Биохимия гумуса и азота почв Кольского полуострова, 1987
9. РАК КАРТОФЕЛЯ
10. Б. В. Анисимов. Защита картофеля от болезней, вредителей и сорняков., 2009
11. Картофель
12. Картофель
13. Картофель
14. Картофель
15. Картофель