КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЙ БАЛАНС У НОВОРОЖДЕННЫХ ТЕЛЯТ  

Первое дыхание новорожденного животного включает в работу малый круг кровообращения, что существенным образом в течение нескольких дней изменяет кислотно-щелочной баланс крови. Если в первые часы после рождения парциальное давление углекислоты (рС02) составляет 7,73 ± 1,05 кПа (58,1 ± 7,9 мм рт. ст.), а кислорода (рОг) — 3,37 ± 0,49 кПа (25,3 + 3,68 мм рт. ст.), то у телят 2—10-дневнош возраста соответственно 6,04 ± 0,5 (4,45—8,8) и 5,05 ± 0,17 (4,25-5,54) кПа, т. е. 45,4 ± 3,76 (33,5-66,2) и 38,0 ± ± 1,28 (32,0—41,7) мм рт. ст. Уменьшение рС02 сопровождается повышением водородного показателя до 7,24—7,43, в среднем — 7,33 ± 0,026 (в первые часы жизни — 7,24 ± 0,79). Количество истинного (НСО3 ) и стандартного (8В) гидрокарбоната крови в первые дни жизни возрастает соответственно до 25,1 ± 0,9 и 24,0 + ± 0,6 ммоль/л, а дефицит буферных оснований составляет (—)2,7 + + 2,2 ммоль/л, в то время, как в первые дни от (—)8,0 + 1,0 ммоль/л [22, 24]. Более подробная динамика показателей кислотно-щелоч- ного равновесия в первые дни жизни телят приведена Т. В. Любец- кой (табл. 87).

87. Показатели кислотно-щелочного состояния крови телят в неонатальный период (Т.

В условиях нарушения технологии кормления и содержания коров в период сухостоя телята часто рождаются с pH крови 7,15—7,20 и средним уровнем бикарбонатов в ней 17 ммоль/л.

Компенсация респираторно-метаболического ацидоза у телят происходит в течение первых 24 ч жизни благодаря различным механизмам. Уменьшение парциального давления С02 (рС02) крови сопряжено со становлением функции легких, а концентрация бикарбонатов увеличивается вследствие интенсивного поступления в организм щелочных эквивалентов с молозивом.

У телят, родившихся от коров с компенсированным или суб- компенсированным ацидозом, нормализация кислотно-щелочного баланса крови требует более длительного времени. Такие животные более склонны к острым желудочно-кишечным болезням в ранний неонатальный период жизни, ибо ацидемия (pH крови 7,30—7,33 по сравнению с 7,39—7,41 у здоровых) в течение первых 36 ч жизни угнетает интенсивность всасывания иммуноглобулинов из кишечника в среднем на 23 % [23].

Кислотно-щелочное равновесие у новорожденных телят, больных диспепсией и колибактериозом, характеризуется развитием метаболического ацидоза. Величина pH крови уменьшается при средней тяжести болезни до 7,28 ±0,01, при тяжелом течении — до 7,12 ± 0,03 (у клинически здоровых — 7,41—7,46). Концентрация бикарбонатов (НСО3 ) уменьшается с 37,6 ± 0,9 до 20,9 ± 0,6 и даже 11,4 ± 0,9 ммоль/л, буферных оснований — в 2—2,5 раза. Сдвиг буферных оснований при тяжелом течении эшерихиоза составляет (—)5,7 ± 0,62, а при ассоциированной инфекции (эшерихиоз, рота- и коронавирусные энтериты) (—) 17,7 ±1,7 ммоль/л, у 30 % телят СБО в пределах от (—)18 до (—)30 ммоль/л. Уменьшается рС02 до 33,2 ± 0,9 мм рт. ст. по сравнению с 52,3 ± 2,4 у здоровых телят [23].