БОЛЕЗНИ ОКОЛОЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ
Заболевание, обусловленное пониженной секрецией паратгормона и характеризующееся гипокальциемией и приступами тетанических судорог. Примером гипопаратиреоза, по нашим данным, является послеродовая гипо- кальциемия у коров. Это заболевание описано и у собак.
Этиология и патогенез. Причинами болезни могут быть случайное удаление паращитовидных желез в ходе операции на щитовидной железе, травмы, аутоиммунные процессы в железе, воздействие радиоактивных веществ, инфекция, избыточное потребление кальция в виде подкормки (мел и др.).
Снижение секреции паратгормона сопровождается плохим усвоением кальция из корма, усиленным его выведением почками, что приводит к гипокальциемии. Резкое снижение кальция в крови и тканях вызывает повышение нервной и мышечной возбудимости с последующим развитием симптомокомплекса тетании, проявляющегося судорожными сокращениями поперечнополосатых и гладких мышц.Симптомы. Так как при гипопаратиреозе происходит резкое снижение содержания кальция в крови и тканях, преобладающим симптомом является тетания. Приступы тетанических судорог охватывают отдельные группы мышц: передних и задних конечностей, мышц морды, желудка, кишечника, диафрагмы. Обедненная костная ткань замещается фиброзной. У собак поражаются в первую очередь кости челюстей, спинка носа расширена, зубы смещены, отмечаются боли в суставах. На рентгенограммах кортикальный слой истончен, участки остеолизиса чередуются с «вздутием» костей верхней и нижней челюстей. Отмечаются алопеция, ломкость костей, тусклость эмали, кахексия. У самок малых и карликовых пород заболевание протекает как латентная форма тетании, обостряясь перед течкой или в период щенности и лактации. Характерный признак гипопаратиреоза (тетании) — резкое снижение в сыворотке крови общего и ионизированного кальция и повышение неорганического фосфора. Содержание общего кальция бывает менее 7,5 мг% (lt;1,85 ммоль/л), ионизированного кальция — ниже 4,3 мг% (lt;1,07 ммоль/л). Гиперфосфате- мия характеризуется содержанием неорганического фосфора в сыворотке крови собак более 6 мг% (gt;2 ммоль/л).
Диагноз. Предварительный диагноз устанавливают по клиническим признакам, окончательный — по результатам определения в крови кальция и фосфора.
Течение и прогноз. Течение заболевания зависит от этиологических факторов, чаще хроническое. Прогноз осторожный и неблагоприятный.
Лечение. Для купирования приступа тетании внутривенно вводят 10%-й раствор хлорида кальция или глюконата кальция. Глюконат кальция не вызывает раздражения сосудистой стенки и некроза при введении в околососу- дистые ткани, но содержит на 50% меньше ионов Са2+ на единицу объема 10%-го раствора, поэтому его доза должна быть увеличена по сравнению с дозой хлорида кальция.
В 1 мл 10%-го раствора глюконата кальция содержится 9 мг кальция. Для прерывания приступа тетании внутривенно медленно вводят 10%-й глюконат кальция из расчета максимально 15-20 мг кальция на 1 кг массы тела. Крупной собаке достаточно бывает ввести 5-10 мл 10%-го раствора глюконата кальция. Для коррекции фосфорно-кальциевого обмена назначают дегидротахистерол: по 1-15 капель 0,1%-го масляного раствора ежедневно. Периодически проводят определение содержания кальция и фосфора в сыворотке крови, чтобы не допустить лекарственной гиперкальцие- мии и гипофосфатемии.Рацион должен содержать корма, богатые кальцием и бедные фосфором. В рационах должно содержаться достаточное количество витамина Б.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1.Классификация болезней обмена веществ и эндокринных органов.
2.Патогенез ожирения.
3.Этиология и патогенез кетоза у коров и суягных овцематок.
4.Лечение миоглобинурии лошадей.
5.Патогенетическая сущность алиментарной, вторичной и энзоотической остеодистрофии.
6.Дифференциальная диагностика алиментарной и вторичной остеодистрофии.
7.Методы лечения гипомагниемии.
8.Какие болезни называют эндемическими (энзоотическими)?
9.Методы профилактики уровской болезни.
10.Патогенез гипокобальтоза.
11.Какие патологические изменения возникают при недостаточности марганца?
12.Патогенетическая сущность кариеса и флюороза.
13.Симптоматика избытка бора, молибдена, никеля. •
14.Какие витамины могут синтезироваться в организме животных и при каких условиях?
15.Лекарственные формы витаминных препаратов и способы их введения.
16.Наиболее характерные признаки недостаточности ретинола, токоферола и аскорбиновой кислоты.
17.Патогенетическая сущность недостаточности витаминов группы В и ее клиническое проявление.
18.Профилактика сахарного диабета.
19.Патогенез эндемического зоба, его профилактика.
20.Последствия болезней околощитовидных желез.
Еще по теме БОЛЕЗНИ ОКОЛОЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ:
- БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОМ ЖЕЛЕЗЫ
- ЖЕЛЕЗЫ Кожные железы
- ЖЕЛЕЗО
- ПРЕВРАЩЕНИЯ ЖЕЛЕЗА
- Молочная железа
- Щитовидная железа
- ПРЕВРАЩЕНИЯ ЖЕЛЕЗА
- Железы внутренней секреции
- Железы внутренней секреции
- Железы внутренней секреции
- 5.2.2. Молочные железы
- ВОСКОВЫДЕЛИТЕЛЬНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ
- БОЛЕЗНИ . ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
- Половые железы
- 14.5.2. Эволюция половых желез
- Поступление ксенобиотиков в экзокринные железы.
- ПРЕПАРАТЫ ГОРМОНОВ ЩИТОВИДНОЙ И ПАРАЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗ
- 6.5. ПРИЕМЫ УХОДА ЗА КОЖЕЙ И МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗОЙ
- Определение меди и железа в крови по Сенделу в модификации С. Г. Кузнецова.
- Глава XIV МИГРАЦИЯ И АККУМУЛЯЦИЯ СОЕДИНЕНИЙ ЖЕЛЕЗА,МАРГАНЦА, АЛЮМИНИЯ В ПОЧВАХ