БОЛЕЗНИ              . ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Внутренняя секреция поджелудочной железы состоит в выработке в островках Лангерганса гормонов инсулина, а также глюкогона и соматостатина.

Внешнесекреторная часть железы наиболее сильно развита и состоит из альвеол, их выводных протоков. Инкреторная часть ее представлена мелкими эпителиальными клетками, образующими между альвеолами островки. Железа лежит в брыжейке двенадцатиперстной кишки, на печени, разделяется на правую, левую и среднюю доли. Проток поджелудочной железы открывается в двенадцатиперстную кишку у собак и лошадей вместе с желчным протоком, у других животных — самостоятельно (абсолютная масса железы у собак 13-108 г; у свиней — 10-115 г; у овец — 50-70 г; у крупного рогатого скота — 380-500 г; у лошадей — 250-350 г).

Классификация болезней. Из болезней поджелудочной железы встречаются: панкреатит (острый и хронический), опухоли поджелудочной железы (доброкачественные, злокачественные), кисты, атрофия, фиброз, цирроз, ами- лоидоз поджелудочной железы и др. Чаще регистрируют панкреатит.

Синдромы болезней поджелудочной железы. Основными являются болевой, диспептический, внешнесекреторной недостаточности, панкреатореналь- ный, холестатический.

Болевой синдром обусловлен нарушением оттока панкреатического сока, отеком поджелудочной железы, сдавливанием фиброзной тканью нервных окончаний и другими причинами. Болевой синдром особенно ярко проявляется при остром панкреатите, обострении хронического панкреатита, опухолях, кистах поджелудочной железы. Животные принимают неестественные позы, стонут, испытывают страх, развивается картина колики. Диспептический синдром является следствием недостаточной экскреторной функции поджелудочной железы и нарушения функции печени. Он проявляется ТОШнотой, рвотой, поносом или запором, изменением физических и химических свойств кала. При внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы каловые массы жидкие, сального вида со зловонным запахом. Под малым увеличением микроскопа выявляют остатки непереваренных мышечных волокон (у плотоядных), нейтрального жира, клетчатки, внеклеточного крахмала. При преобладании в кишечнике процессов гниения, реакция кала резко щелочная, а при недостаточном поступлении в кишечник желчи — кислая.

Панкреатическая железа анатомически и функционально тесно связана с печенью, поэтому при панкреатите, кистах, опухолях поджелудочной железы отмечается холестатический синдром. Он обусловлен сдавливанием общего желчного протока в результате отека, опухоли или кисты поджелудочной железы. Холестатический синдром проявляется стеатореей (наличие жира в кале), гипербилирубинемией, повышением активности щелочной фосфатазы, гиперхолестеринемией, желтушностью слизистых оболочек и непигментиро- ванных участков кожи.

В диагностике болезней поджелудочной железы важнейшее значение имеет определение активности альфа-амилазы в крови и моче, панкреатической липазы и трипсина в сыворотке крови. У клинически здоровых животных активность этих ферментов в сыворотке крови невелика, в моче устанавливают только активность альфа-амилазы. При панкреатите и других болезнях поджелудочной железы преимущественно отмечается повышение активности альфа-амилазы в сыворотке крови и моче, возрастание активности липазы и трипсина в сыворотке крови. Тест активности альфа-амилазы наиболее чувствителен при остром панкреатите и обострении хронического панкреатита, тест активности липазы сыворотки крови — при хроническом панкреатите.

Из инструментальных методов для диагностики болезней поджелудочной железы у мелких животных возможно использование рентгенографии, томографии, УЗИ и др.

ПАНКРЕАТИТ - PANCREATITIS

Воспаление поджелудочной железы. По характеру воспаления патоморфологически выделяют геморрагический, гнойный, абсцедирующий, диффузный, паренхиматозный, флегмонозный панкреатит; по течению — острый и хронический. Для геморрагического воспаления характерны геморрагическое пропитывание ткани поджелудочной железы, аутолиз, некроз и гнойное воспаление органа. Разновидностью гнойного панкреатита является абсцедирующий панкреатит, протекающий с образованием в поджелудочной железе абсцессов. При диффузном панкреатите воспалительный процесс охватывает всю железу. При паренхиматозном панкреатите преимущественно поражена паренхима поджелудочной железы. Флегмонозный панкреатит характеризуется диффузным гнойным поражением тканей поджелудочной железы.

Острый панкреатит (Pancreatitis acuta) — бурно развивающееся воспаление поджелудочной железы, сопровождающееся болями и нередко развитием коллапса. Острый панкреатит протекает по типу геморрагического, гнойного или гангренозного воспаления поджелудочной железы.

Хронический панкреатит (Pancreatitis chronica) — хроническое воспаление поджелудочной железы, сопровождающееся поражением паренхимы и протоковой системы железы с возможным образованием кист, кальцифика- тов и других изменений.

Распространение. Обобщенных данных о распространении панкреатита у животных нет. Болезнь встречается у крупного рогатого скота, лошадей, собак, кошек, птиц. Заболевание может быть у пушных зверей и других животных, но в силу трудности его прижизненной диагностики часто остается недифференцированным .

Этиология. Причинами панкреатита могут быть инфекционные болезни (чума, вирусный гепатит, парагрипп-3, вирусная диарея, дизентерия, стафилококковая инфекция), токсины патогенных грибов, продукты гниения белков, прогорклые жиры, химические вещества (свинец, ртуть, мышьяк, фтор, пестициды). Панкреатит может развиться вследствие кетоза, вторичной остеодистрофии, алиментарной остеодистрофии, тяжелого сахарного диабета, различных заболеваний органов пищеварения (синдром диареи, энтерит, гастроэнтерит, колит). Хронический панкреатит нередко является следствием холецистита, гепатита, цирроза печени. Причиной болезни могут быть белковый перекорм или белковое голодание, нерациональное использование антибиотиков, глюкокортикоидов и других медикаментов.

Патогенез. В основе развития болезни лежит повышение секреции панкреатического сока, затруднение его оттока и заброса в протоки цитотокси- чееких протеолитических ферментов. Протеолитические ферменты в самой железе в норме в неактивном состоянии. По тем или иным причинам происходит активирование в ткани железы панкреатических ферментов. Они проникают в интерстициальную ткань, повышают порозность сосудистой стенки, приводят к отеку и геморрагии органа. В последующем развивается тромбоз сосудов, ишемия и некроз ткани. Активированный трипсиноген (трипсин) оказывает токсическое действие на клетки эпителия протоков и панкреаци- ты, приводит к их цитолизу. Создаются благоприятные условия для действия липолитических ферментов, в результате чего происходит расщепление жиров и накопление в панкреацитах жирных кислот, развивается жировая дистрофия.

Симптомы. Для острого панкреатита характерен болевой синдром, проявление колики. Животные беспокоятся, оглядываются на эпигастральную область, издают стоны, принимают различные несвойственные им позы. У собак, кошек, свиней нередко наблюдается рвота. При пальпации живота у мелких животных отмечается болезненность. Слизистые оболочки желтушные вследствие сдавливания общего желчного протока отечной железой. В ранние сроки болезни перистальтика кишечника не нарушена, в более поздние наблюдают признаки пареза и непроходимости кишечника.

При хроническом панкреатите отмечают болевой, диспептический, холе- статический синдромы, признаки желтухи, экзокринной недостаточности поджелудочной железы с прогрессирующим исхуданием. Наряду с признаками панкреатита наблюдаются симптомы поражения печени и желчевыводящих путей, кишечника, почек. Хронический панкреатит характеризуется признаками недостаточности панкреатической железы: диарея, стеаторея, вздутие кишечника (метеоризм), энтерит, энтероколит. Упитанность животного падает. Активность амилазы, липазы и трипсина сыворотки крови изменена незначительно. При наличии в поджелудочной железе камней в клинике превалирует болевой синдром, отмечаются запоры, болезненность по ходу толстого кишечника, обусловленная раздражением нервных стволов, проходящих в зоне расположения поджелудочной железы. Активность амилазы крови повышена.

Рецидивирующий панкреатит по своим признакам напоминает острый панкреатит. Провоцирующими факторами рецидива часто являются погрешности в кормлении, стрессы, инфекция, приступы желчной колики и др.

Диагноз. Прижизненная диагностика панкреатита у животных затруднительна, требуются комплексные исследования и длительное наблюдение со сбором тщательного анамнеза. Панкреатит следует отличать от острого холецистита, желчекаменной болезни, язвенной болезни желудка и кишечника, болезней, протекающих с явлением желудочно-кишечной колики и некоторых других.

Холецистит, желчекаменная болезнь проявляются внезапной болью, обнаруживаемой при пальпации или перкуссии области печени. В рвотной массе нередко появляется желчь. В крови нарастает лейкоцитоз со сдвигом ядра влево, повышается СОЭ. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки сопровождается наличием крови в кале и другими симптомами. При диспепсии молодняка, энтеритах, колитах не отмечается типичный болевой синдром. Для острого расширения желудка, метеоризма кишечника, энте- ралгии, химостаза, копростаза и других болезней, протекающих с явлением желудочно-кишечной колики, имеются своеобразные причины и наиболее характерные признаки. Хронический панкреатит по клиническим признакам имеет сходство с хроническим колитом. При колите боль локализуется в левом, правом и верхнем квадрате живота, в эпигас'трии, по всему животу. У больных животных отмечается упорный запор. Кал сухой, комковатый. Запор периодически сменяется поносом. В кале не находят кормовых остатков. Когда хронический колит развивается у больных с хроническим панкреатитом, находят признаки этих двух заболеваний, дифференцировать которые бывает трудно.

Прогноз. Острый панкреатит при устранении причин и проведении соответствующего лечения оканчивается выздоровлением животного. В других случаях переходит в хронический. Прогноз хронического панкреатита осторожный.

Лечение. Эффективность лечения зависит от устранения причин заболевания и соблюдения строгой диеты. При кормлении не допускают использования недоброкачественных, легкобродящих кормов (капуста, клевер, крапива, щавель и др.), жирного мяса и рыбы, консервов, копченостей. Кормление дробное ¦— 4-5 раз в сутки.

Медикаментозное лечение направлено на снятие болей, подавление воспалительного, иммунного и аутоиммунного процессов, коррекцию экскреторной функции поджелудочной железы, нормализацию метаболизма, купирование патологического процесса в других органах.

Снятие болей достигается назначением спазмолитиков, антигистаминных препаратов, анальгетиков, нейролептиков. Спазмолитики назначают с целью снятия спазма сфинктера главного панкреатического протока и уменьшения давления в протоках железы. В качестве спазмолитиков внутримышечно 2

3раза в день вводят 2%-й раствор эуфиллина, 2-4% -й раствор но-шпы, 2%-й раствор папаверина гидрохлорида. Но-шпу можно назначать внутрь 3-4 раза в сутки. Для уменьшения проницаемости капилляров показаны антигиста- минные препараты: димедрол, дипразин, супрастин, диазолин, тавегил, фен- карол, бикарфен. Димедрол, дипразин (пипольфен), супрастин применяют внутримышечно в форме соответственно 1-, 2,5- и 2%-х растворов 1-2 раза в сутки. Диазолин, фенкарол, бикарфен, лоратин назначают внутрь 2-3 раза в день. При упорном болевом синдроме наряду со спазмолитиками и антигиста- минными средствами показаны внутримышечно или внутривенно: анальгин 50%-й раствор, баралгин, спазмалгон, максиган 2-3 раза в сутки. Баралгин можно применять внутрь 3-4 раза в день. При нестихающих болях внутримышечно 1-2 раза в день вводят 2%-й раствор промедола.

Угнетение секреции и синтеза ферментов поджелудочной железы достигается назначением голодной диеты на 1-2 дня, назначением 0,2%-го раствора атропина сульфата или метацина, 0,2%-го раствора гидротартрата платифил- лина подкожно 2-3 раза в сутки, мазиндола, ранитидина внутрь. Для нормализации обмена веществ показаны аскорбиновая кислота, никотиновая кислота, кокарбоксилаза, эссенциале форте, токоферола ацетат.

При лечении хронического панкреатита важное значение имеет нормализация пищеварения и функции печени и других органов. Для этого широко используют4'препараты ферментов поджелудочной железы — панкреатин в чистом виде или в сочетании с желчными кислотами и другими желчегонными средствами.

Рекомендуется применение физиотерапевтических процедур: УВЧ, ультразвук на область проекции поджелудочной железы.

Профилактика. В основе профилактики панкреатита лежит полноценное кормление, недопущение использования недоброкачественных, испорченных кормов, особенно пораженных токсинами грибов. Важное значение имеет профилактика инфекционных болезней, санация очагов хронического воспаления, своевременное лечение болезней печени и желудочно-кишечного тракта. Больным хроническим панкреатитом показана периодическая профилактическая терапия 2—3 раза в год.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ - DIABETES MELLITUS

Хроническая болезнь, обусловленная абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и сопровождаемая нарушением обмена веществ, гипергликемией и глюкозурией. Это хроническое состояние гипергликемии, развивающееся в результате влияния генетических и экзогенных факторов, действующих часто одновременно.

Болеют собаки, реже кошки, лошади, свиньи и другие животные с однокамерным желудком. У полигастричных животных сахарный диабет, по общему мнению специалистов, бывает редко.

Классификация. Различают: диабет первого типа (инсулинозависимый ИЗД), диабет второго типа (инсулинонезависимый, ИНСД): это диабет, при котором отмечают минимальные нарушения обмена веществ и менее вероятен кетоз. У собак и других животных различия между ИЗД и ИНСД часто стерты. Оба типа диабета характеризуются гипоинсулинемией. Бывает физиологическая или кормовая глюкозурия, вызываемая поеданием большого количества сахаристых кормов, и стрессовая гипергликемия — сахарный диабет беременных.

Этиология. Сахарный диабет — заболевание полиэтиологической природы. Причиной его является перекорм, особенно энергетический, ожирение, гипокинезия, стрессы. Заболевание бывает чаще у животных, которых неравномерно и обильно кормят, содержат в комнатных условиях, недостаточно выгуливают, оставляют на длительное время в одиночестве. Способствующими факторами могут быть длительное применение глюкокортикоидов, андрогенов, хлорпромазина, гормонов щитовидной железы, бактериальные инфекции, вирусная инфекция, аутоиммунные нарушения.

Патогенез. Центральным звеном в патогенезе сахарного диабета является гипергликемия, характер которой неоднотипен и еще недостаточно изучен. Неблагоприятные факторы ведут к нарушению функции поджелудочной железы, уменьшению синтеза гипогликемизирующего гормона инсулина В-клет- ками островков Лангерганса (инсулинозависимый диабет) или увеличению выработки гипергликемизируемых гормонов — глюкагона, адреналина и глюкокортикоидов (инсулинонезависимый диабет).

Инсулин в тканях активизирует транспорт в клетку глюкозы, аминокислот, ионов кальция и калия; превращение глюкозы по основному пути на стадии фосфорилирования, синтез гликогена и триацетилглицеридов, проте- иногенез. Инсулин в тканях тормозит гликогенолиз (распад гликогена) и глю- конеогенез, липолиз, синтез кетоновых тел и холестерола.

В связи с этим при дефиците инсулина наблюдается повышение глюкозы в крови, усиление протеолиза, что сопровождается высвобождением аминокислот, продукты превращения которых используются в гликонеогенезе и служат дополнительными источниками глюкозы, кетоновых тел, аммиака и мочевины. Одновременное усиление липолиза ведет к образованию СЖК, кетоновых тел и холестерола. Эти изменения лежат в основе ИЗД.

Под влиянием глюкагона ускоряется мобилизация гликогена, его распада с образованием глюкозы, угнетается синтез белка, усиливается липолиз в жировой ткани. Ускоренное использование высших жирных кислот в печени ведет к образованию большого количества ацетил-КоА и затем кетоновых тел. Глюкагон — прямой антагонист инсулина. При недостатке инсулина снижается секреция фермента гексокиназы, уменьшается образование гликогена из глюкозы, понижается проницаемость мембран клеток для глюкозы, аминокислот, жирных кислот, фосфора, калия, натрия, процесс фосфорилирования. На этой основе подаются сигналы в ЦНС, гипофиз-надпочечниковую систему о недостатке энергии в клетке. В ответ в коре надпочечников повышается синтез глюкокортикоидов. Под действием их усиливается глюконеогенез, сопровождающийся накоплением в организме кетоновых тел. Они и другие продукты усиленного глюконеогенеза оказывают свое отрицательное воздействие на ЦНС, органы эндокринной системы, печень, почки, сердце и др. Нарушение обмена веществ при сахарном диабете сопровождается повышением в крови холестерина, поражением кровеносных сосудов, развитием атеросклероза (липидная инфильтрация внутренней оболочки артерий с последующим развитием в их стенке соединительной ткани). Абсолютная недостаточность инсулина сопровождается гипергликемией. При достижении концентрации циркулирующей^ крови глюкозы выше почечной пороговой она начинает выделяться с мочой, наступает глюкозурия. Почечный порог для глюкозы у собак 100 120 мг/о.

При относительной недостаточности инсулина развитие болезни обусловлено инсулинорезистентностью и гипергликемизирующими факторами гормонами глюкагоном, адреналином и глюкокортикоидами. Содержание инсулина в крови при этом на достаточно высоком уровне. Увеличение глюкагона и адреналина ведет к ускорению распада гликогена, увеличению образования глюкозы, ускорению глюконеогенеза, понижению чувствительности клеток к инсулину. Роль избытка глюкокортикоидов в развитии сахарного диабета в основном заключается в усилении глюконеогенеза и понижении чувствительности клеток к инсулину.

При сахарном диабете, вследствие нарушения обмена веществ и накопления недоокисленных продуктов обмена, развивается метаболический ацидоз, снижается щелочной резерв крови. Ацидоз и гипогликемия нередко сопровождаются диабетической комой и гибелью животного.

Высокая концентрация сахара в крови и межклеточной жидкости приводит к обезвоживанию клеток (осмос), сухости кожи и слизистых ооолочек, усиленной жажде, повышению диуреза.

Так как при сахарном диабете в патологический процесс вовлекаются сосуды, эндокринные, паренхиматозные и другие органы, соответственно проявляются различные отклонения их функции.

Симптомы. Скрытый период заболевания протекает без выраженных клинических признаков болезни. ИНД чаще бывает у молодых животных, ИНСД — у взрослых (у собак 4-14 лет) (рис. 161). Исхудание (кахексия) свойственно чаще ИНД, предшествующее ожирение — ИНДС. При клиническом обследовании обращают внимание на состояние печени (гепатоз), глаз (катаракта), поджелудочной железы (панкреатит), сердца (миокардиодистрофия) и других органов. Сахарный диабет имеет характерную клиническую симптоматику с выраженной гипергликемией и глюкозурией. Легкая форма заболевания сопровождается умеренным повышением сахара в крови и обнаружением его в моче в небольшой концентрации. Содержание глюкозы в цельной крови, взятой у больных собак, свиней, лошадей натощак превышает 95—

   Рис. 161 Сахарный диабет у собаки

120 мг% (5,25-6,6 ммоль/л). Ацетоновые тела в моче при легкой форме болезни качественной пробой не обнаруживаются. Аппетит сохранен, отмечается слабость, сухость слизистых оболочек, небольшая жажда. При тяжелой форме болезни у животного при хорошем аппетите устанавливают исхудание, особенно при ИЗД, быструю утомляемость, потливость, сухость кожи и слизистых оболочек, сильную жажду (полидипсию), частое мочеиспускание с увеличением количества мочи в 2-3 раза и более. Нередко обнаруживают двустороннюю катаракту, ослабление зрения и даже слепоту. Наблюдается фурункулез, экзема, некроз кончика хвоста, признаки миокардиодистрофии, жирового гепатоза, поражения суставов и т. д. Для такой формы сахарного диабета характерны выраженная гипергликемия и глюкозурия. Содержание глюкозы в крови достигает 200-300 мг% (12,2-16,65 ммоль/л) и выше, в моче у лошадей 3-8%, у собак 4-10% , у свиней до 6% . Относительная плотность мочи составляет 1,040-1,060, и в ней обнаруживают высокую концентрацию ацетоновых тел (кетонурия). Запах мочи сладковатый, напоминающий запах фруктов и ацетона. Наряду с гипергликемией, глюкозурией при тяжелой форме болезни устанавливают снижение резервной щелочности крови, повышение концентрации в крови кетоновых тел, в моче снижается pH, нередко появляется белок вследствие поражения почек.

Считают, что у здоровых собак уровень сахара натощак составляет 0,8

1,2г/л, если он превышает 2 г/л — это развитый сахарный диабет. При уровне гликемии в пределах 1,2-1,8 г/л необходимо проводить дополнительные исследования. В крови определяют мочевину, ферменты печени, ферменты поджелудочной железы, холестерина. Специфические биохимические исследования — плазматический инсулин, гликозилированный гемоглобин, тест для определения толерантности к глюкозе.

Патоморфологические исследования. Сухость кожи, истощение, обезвоживание тканей, дистрофические изменения в сердечной мышце, печени

и других органах. В поджелудочной железе нередко находят перерождение и очаговую атрофию паренхимы. В почках обнаруживают гломерулосклероз, поражение мелких сосудов (преимущественно капилляров).

Диагноз. Ставится на основании клинических признаков болезни, результатов исследования крови и мочи. Собирается тщательный анамнез, выясняют условия кормления и содержания, возможную наследственность, стрессы, применение гормональных препаратов, время появления первых признаков болезни.

Истинный диабет следует дифференцировать от почечной глюкозурии, несахарного диабета, алиментарной глюкозурии. Почечная глюкозурия может быть при липоидном нефрозе, гломерулонефрите, пиелонефрите, поражении канальцев аппарата почек, вследствие чего снижается реабсорбция глюкозы в провизорной моче. При почечной глюкозурии, «почечном диабете», содержание сахара в крови бывает в пределах нормы и ниже ее.

При несахарном диабете, гипергликемии и глюкозурии, кетонемии и ке- тонурии не бывает, относительная плотность мочи очень низкая.

Алиментарная глюкозурия появляется при поедании большого количества богатых сахарами кормов после длительного голодания. Она исчезает при установлении нормального режима кормления.

Прогноз. Сахарный диабет протекает хронически, годами и без соответствующего лечения оканчивается гибелью животного. На фоне сахарного диабета возникают атеросклероз, гломерулосклероз, нефроз, жировой гепатоз, миокардиодистрофия, потеря зрения и т. д. Прогноз осторожный и неблагоприятный.

Лечение. При всех формах болезни назначают строгую диету с использованием разнообразных доброкачественных кормов. Лошадям дают сено разнотравное, болтушку из отрубей, дробленый овес, морковь. Для собак используют гречневую, рисовую, ячменную, овсяную каши, овощные супы, нежирное сырое мясо, рыбу, творог, молоко, капусту, свеклу, морковь, печень (1015 г), черный хлеб с растительным маслом. Рационы должны содержать в достатке легкоусвояемую клетчатку, белок, умеренное количество сахара и крахмала. Широко используют пищевые волокна: клетчатку, целлюлозу, гемицеллюлозу, пектин, отруби, лигнин.

Под влиянием клетчатки у больных сахарным диабетом снижается гликемия и повышается уровень инсулина.

В начальной стадии ИНСД болезни при легкой и среднетяжелой форме заболевания применяют внутрь сахароснижающие препараты — бутамид, букарбан, цикламид, глибудит (адебит), глипозид (кошкам 0,5 мг/кг утром и вечером), глиформин, глибенкламид, дионил, глиборнурид и др. Под их влиянием усиливается секреция инсулина, улучшается утилизация глюкозы тканями, понижается скорость всасывания глюкозы в кишечнике, уменьшается инсулинорезиетентность клеток. Эти препараты противопоказаны при тяжелой форме диабета, кетоацидозе, коме, беременности. Противопоказана монотерапия этими препаратами при ИЗД, поскольку имеется абсолютная недостаточность инсулина.

При ИЗД сахарном диабете средней и тяжелой формы применяют инсулин и его препараты: простой бычий, свиной продолжительностью действия 4-10 часов; суспензию цинк-инсулина^ аморфного (подкожно) — продолжительность действия 10—12 часов, инсулин В; суспензию цинк-инсулина кристаллическую (продолжительностью действия до 30 часов); инсулин «Ленте» (12—18 часов), инсулин «Семиленте» (8-10 часов), инсулин «Ультраленте» (2026 часов). Его вводят преимущественно внутримышечно и подкожно в дозах: лошадям — 100-200 ЕД, собакам — 5-20 ЕД (1-10 ЕД на 1 кг массы тела). Инсулин и его препараты можно применять в сочетании с сахаропонижающими препаратами группы бигуанидов.

Применение инсулина контролируют по содержанию сахара в крови, не допуская его резкого снижения во избежание гипогликемической комы. Для лечения используют препараты арфазитин (антидиабетический сбор, предложенный ВИАР), пищевые волокна нутриклин, концентрат топинамбура и др.

При кетоацидотической коме вводят только простой инсулин на физрастворе внутривенно медленно, внутримышечно или подкожно. Собакам внутривенно инсулин вводят по 5-10 ЕД/ч, внутримышечно по 20 ЕД, затем каждый час по 5—10 ЕД до снижения гликемии до 11—13 ммоль/л. После снижения глюкозы в крови до указанных величин переходят на подкожное введение инсулина. Для восстановления кислотно-щелочного равновесия и водно-электролитного обмена при катоацидотической коме внутривенно капельно вводят изотонический раствор хлорида натрия, 2,5% -й раствор гидрокарбоната натрия, раствор Рингера-Локка. Назначают фосфат калия. При резком снижении концентрации в крови сахара внутривенно вводят 5%-й раствор глюкозы 100 мл/ч. Подкожно инъецируют 0,1%-й раствор адреналина. При коллапсе назначают мезатон, норадреналин, кофеин, при сердечной недостаточности — строфантин, коргликон.

Профилактика. Умеренное кормление по рационам с разнообразным на бором кормов, недопущение перекорма и ожирения, организация ежедневных выводок собак, выездов лошадей. Для поддержания нормального уровня инсулина в организме собакам рекомендуется давать 50% ежедневной нормы корма в обеденное кормление и по 25% корма утром и вечером. Регулярно проводят диспансеризацию служебных собак и племенных лошадей. Применяют настои лечебных трав.