↑

ИНФЕКЦИОННАЯ АНЕМИЯ ЛОШАДЕЙ

Инфекционная анемия (болотная лихорадка, заразное малокровие лошадей, рецидивирующая лихорадка, пернициозная анемия, малайская лихорадка, эпизоотическая анемия, малярийная лихорадка) — преимущественно хронически протекающая болезнь однокопытных, характеризующаяся поражением кроветворных органов и в нелом мезенхимы, рецидивирующей лихорадкой, анемией и септическими изменениями.

Этиология. Возбудитель—РНК-содержащий вирус, морфологически сходен с онкорнавирусамн.

Эпизоотология. Болезнь регистрируют в большинстве стран мира. В естественных условиях болеют лошади всех возрастов, ослы и мулы Описано несколько случаев заболевания людей. Болезнь чаще наблюдают в лесисто болотистых местностях, в жаркий, сухой период года, во время лёта насекомых. Заражение происходит через кожу, слизистые оболочки и пищеварительный аппарат. Передача возбудителя от больных к здоровым животным происходит с помощью кровососущих насекомых (слепней, комаров, мух-жигалок).

Патогенез. В настоящее время нет единого мнения о патогенезе инфекционной анемии. Одни исследователи считают, что вирус повреждает эритроциты и клетки костного мозга, что приводит к нарушению эрнтропоэза и развитию миелоидной метаплазии селезенки и печени. Другие ученые предполагают лишь повреждение эритроцитов в крови и отрицают миелоидную метаплазию указанных органов Кроме того, анемию рассматривают как следствие ослабленной функции органов кроветворения, то есть недостаточного образования эритроцитов поврежденными кровотворными органами.

Вирус, проникая в организм через укусы насекомых, с кровью распространяется по органам. Возбудитель размножается в эритроцитах крови и кроветворных клетках костного мозга, вызывая их лизис и угнетение эрнтропоэза. Эритроциты, нагруженные вирусом, поглощаются клетками (РГС) ретикулогн- стиоцитарной системы. Вирус вызывает их раздражение, из-за чеп? происходят интенсивная пролиферация и накопление этих клеток в селезенке, печени, почках и других органах.

Селезенка утрачивает способность перерабатывать погибшие эритроциты, и эту функцию берут на себя другие органы, в клетках которых откладывается большое количество железосодержащего пигмента — гемосидерина. Недостаток кислорода в тканях из за анемин ведет к возникновению некротических процессов в органах (особенно в сердце, печени, почках), расстройству метаболизма и интоксикации. В результате разрушительного действия вируса на клетки крови и клетки паренхимных органов в крови больных животных появляется большое количество чужеродных белков (тканевых антигенов), вызывающих аллергнзацию организма, уси ленную продукцию антител и возникновение тяжелых иммунопатологических процессов (гломерулонефритов, гепатитов, миокардитов и т. д.).

Симптомы болезни. Инкубационный период в среднем 10—30 дней. Различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное течение анемии. Основные признаки болезни — рецидивирующая лихорадка, слабость, исхудание, нарушение деятельности сердца, анемия.

При сверхострой форме отмечают лихорадку, асфиксию, сердечную недостаточность, паралич задних конечностей и гибель животных через несколько часов или через 1—2 дня. Острое течение характеризуется резким подъемом температуры до 40—41 °С, угнетением или легким возбуждением, гиперемией конъюнктивы, слабостью сердца, иногда кровавым поносом, исхуданием при сохраненном аппетите, набуханием и бледностью, с наличием кровоизлияний на слизистых оболочках третьего века, отеками в области живота, препуция, конечностей, шаткостью походки, одышкой, анемией и гибелью на 3—30-й день. Подост- рая форма болезни длится 2—3 мес, сопровождается ремитирующей лихорадкой и такими же клиническими признаками в период рецидива, что и при остром течении. При хроническом течении отмечают редкие и короткие приступы лихорадки и длительную ремиссию. В период рецидива наблюдают утомляемость, одышку, сердцебиение, потливость, тремор мускулатуры. При латентной форме характерны одиночные взлеты температуры через длительные промежутки времени и отсутствие заметных клинических симптомов, вирусоносительство.

Патологоанатомические изменения варьируют в зависимости от тяжести и продолжительности течения болезни. Отмечают выраженный геморрагический диатез в виде многочисленных кровоизлияний в слизистых, серозных оболочках и в паренхиме органов, увеличение селезенки и лимфатических узлов, дистрофические изменения в паренхиматозных органах.

Острое течение характеризуется септическими явлениями. Наблюдают (непостоянно) исхудание животного, бледность с желтушным оттенком слизистых оболочек глаз, носа, рта, точечные кровоизлияния на третьем веке и слизистых губ. Подкожная и межмышечная клетчатка желтушна, пронизана кровоизлияниями, местами имеет студневидные серозно-геморрагические инфильтраты. Лимфатические узлы, особенно портальные и почечные, набухшие, сочны, покрасневшие, окружающая их ткань отечна. Скелетные мышцы крестца и крупа кое-где серого или глинистого цвета, на разрезе рисунок сглажен. Селезенка сильно увеличена (спленомегалия), кровенаполнена, с кровоизлияниями под капсулой, пульпа дряблая. Печень увеличена, дрябловата, мозаичного цвета. Почки увеличены, бледны, усеяны кровоизлияниями, граница слоев стушевана. Сердце увеличено, миокард серого или серо-глинистого цвета. В желудочно-кишечном тракте геморрагическое воспаление слизистой оболочки с кровотечением в полость. В легких кровоизлияния под плеврой и в паренхиме. Кровь водянистая, светло-красного (алого) цвета В голонном и спннном мозге иногда находят полнокровие, кровоизлияния, отек и дряблость мозгового вещества.

При хроническом течении болезни выраженные септические явления отсутствуют. Отмечают истощение, бледность и желтуш-

Культура клеток, инфицированная аденовирусом

крупного рогатого скота

1 — внутриядерные включения; 2 — светлый ободок; 3 — разрушение хроматнновой сети.

9-654

Тельца Иегри в цитоплазме нервных клеток при бешенстве (по Андрееву).

Головной мозг свиньи. Очаговая пролиферация глии при болезни Ауески.

Культура клеток, инфицированная вирусом везикулярного стоматита

. Деструкция клеток:

1 — клазматоз; 2 — вакуолизация; 3 — округление; 4 — распад цитоплазмы и ядра, 5 —общий вид.

Печень собаки: некроз гепатоцитов, кровоизлияния, клеточная инфильтрация.

Язык теленка: эрозии на различных стадиях эпителизации при ящуре.

Скелетная мускулатура теленка: восковидный некроз, миолиз мышечных волокон и замещение их клеточным пролифератом при злокачественном течении ящура.

Культура клеток, инфицированная вирусом инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота: внутриядерные аморфные включения сливного

характера.

Культура клеток, инфицированная вирусом парагриппа крупного рогатого скота. ЦПД вируса- I — снмпласты; 2 — внутриядерные включения.

Культура клеток, инфицированная вирусом парагриппа крупного рогатого скота ЦПД вируса:

3—внутрицитоплазматнческие включения

;

4 — колхици- ноподобные фигуры митоза.

Культура клеток, инфицированная вирусом чумы крупного рогатого скота:

1 — снмпласт;

2 — внутриядерные включения.

Легкое овцы при аденоматозе. Пролиферация и папилломатозное разрастание альвеолярного эпите

Легкие свиньи. Интерстициальный отек при африканской чуме свиней (по Л. Г. Бурба).

Головной мозг свиньи. Негнойный энцефалит при болезни Тешена.

Спинномозговой ганглий свиньи. Диффузная пролиферация глии при болезни. Тешена.

Некроз эпителия извитых канальцев почки при классической чуме свиней.

Тонкий отдел кишечника свиньи. Атрофия ворсинок, некроз эпителия слизистой оболочки при трансмиссивном гастроэнтерите.

Тонкий отдел кишечника курицы. Некроз ворсинок эпителия слизистой оболочки при болезни

Тонкий отдел кишечника собаки. Некроз ворсинок эпителия при парвовирусной инфекции.

Головной мозг норки. Вакуольная дистрофия нейронов при энцефалопатии норок.

При латентном течении болезни характерных изменений нет. Иногда меняется цвет селезенки (пульпа се становится светло- красной), отмечают следы старых кровоизлияний (пигментные пятна) на эндокарде, под серозными оболочками и очаговые некрозы миокарда.

Гистологические изменения наиболее характерны и постоянны со стороны мезенхимы в виде пролиферации клеток ретикуло- гистиоцитарной системы и нарушения обмена железа (гемосиде- рина).

При остром течении болезни в селезенке отмечают сильное инфарцирование ткани эритроцитами, уменьшение количества гемосидерина и хаотичное его расположение по всей пульпе (а не в присинусных зонах, как это бывает в норме), атрофию лимфофолликулов, набухание и пролиферацию ретикулярных клеток. В печени устанавливают набухание^ купферовских клеток, увеличение в просветах капилляров числа свободных макрофагов, насыщенных гемосидерином, гиперемию и кровоизлияния, отек стромы, расширение и заполнение капилляров желчью, зернистую и жировую дистрофию гепатоцитов. В почках регистрируют застойную гиперемию, дистрофию и некроз канальцевого эпителия, серозный отек и слабую лимфоидно-гистиоцитарную инфильтрацию межканальцевой ткани. В сердце выявляют полнокровие сосудов, кровоизлияния, серозный отек межмышечной соединительной ткани, зернистую, реже жировую дистрофию мышечных клеток. В лимфатических узлах наблюдают серозногеморрагическое воспаление, умеренную гиперплазию лимфоидных и гистиоцитарных клеток. Изменения в легких выражаются резкой гиперемией, серозно-геморрагическим отеком, кровоизлияниями в паренхиму, пролиферацией гистиоцитов в межальвеолярных перегородках и отложение в клетках гемосидерина. В костном мозге — отек, увеличение количества эритробластов и миелоблас- тов, в головном мозге — негнойный менингоэнцефалит, набухание, хроматолиз, вакуольная дистрофия нейронов.

При хроническом течении инфекции в селезенке преобладают пролиферация клеток ретикулоэндотелия, сопровождающаяся накоплением большого количества лимфоидных клеток и гистиоцитов, почти полное отсутствие гемосидерина (видны лишь мелкие зерна в единичных макрофагах), увеличение лимфофолликулов. В печени на первый план выступает пролиферация клеток ретикулоэндотелия, очагово-диффузные скопления лимфоидных и гис- тноцитарных клеток, гемосидероз, зернистая и жировая дистрофия и некроз гепатоцитов, появление в клетках зерен липофусцина. В период обострения болезни наблюдают тяжелые некродистро- фические изменения печеночных клеток центральной и периферических зон долек. В период ремиссии отмечают слабую лимфоидную инфильтрацию, почти полное отсутствие гистиоцитарной реакции, небольшие отложения внутриклеточного гемосидерина.

В почках находят гломерулонефрит, склероз сосудистых клубочков и отложение гемосидерина в эндотелии клубочков и клетках нролнферата. В сердце отмечают очаговый миокардит, развитие склероза на месте погибших мышечных клеток. В лимфатических узлах — диффузная лимфоидная гиперплазия и небольшое количество гемосидерина. В легких превалирует инфильтрация лимфоидными клетками альвеолярной и междольковой ткани с отложением гемосидерина в макрофагах и альвеолярном эпителии. В костном мозге — угнетение эритропоэза, гиперплазия миелоцитов н нейтрофилов.

Цитопатология. Вирус размножается в перевиваемой ткани селезенки, лимфоузлов и надпочечников жеребят, в культурах эмбриональных тканей лошади, не вызывая ЦПД. Культивируется также в культуре лейкоцитов и клетках кожи лошади. В культуре лейкоцитов ЦПД отмечают на 12—15-й день, а после проведения нескольких пассажей — через 4—9 дней.

Диагноз. Для острого течения болезни характерны истощение, бледность и желтушность слизистых, серозных покровов и подкожной клетчатки, точечные кровоизлияния в слизистую носовой полости, конъюнктиву, увеличение селезенки, печени, почек, усиленная пролиферация лимфоидных клеток, гистиоцитов, моноцитов в этих органах и отложение гемосидерина в печени при одновременном уменьшении количества его в селезенке. Кровоизлияния, клеточная инфильтрация и отложение пигмента в тканях совпадают с приступами болезни (лихорадкой и т.д.).

В хронических случаях характерными признаками являются: снижение количества или полное отсутствие гемосидерина в селезенке и увеличение содержания его в других органах, гломерулонефрит, эндо- и миокардит с очаговым склерозом мышечных волокон, интенсивная лимфоидно-гистиоцитарная реакция в лимфоидных органах, печени и почках в сочетании с дегенеративно- некротическими изменениями паренхимных клеток.

Дифференциальный диагноз. Инфекционную анемию необходимо отличать от пнроплазмидозов, бактериального сепсиса и лептоспироза.

Для пнроплазмидозов характерными являются наличие диффузного гемисидероза эпителия извитых канальцев почек, а в крови — паразитов, отложение темно-бурого пигмента (липофусцина) в ретикулярных клетках лимфоидных органов и печени, отсутствие клеточно-пролиферативной реакции в органах, гемо- ендерина печени, миокардита и гломерулонефрита. Сепсис отличается от анемии наличием септического очага, отсутствием гиперплазии в селезенке, а в печени— пролиферации клеток ре- тикулоэндотелия и гемосидероза, развитием гнойных процессов в различных органах, лейкоцитозом. При лептоспирозе отмечают желтуху, некрозы кожи, множественные кровоизлияния и отеки подкожной клетчатки, увеличение, дряблость и глинистый цвет печени, нормальную селезенку, интерстициальный нефрит, геморрагические инфаркты в легких, кровоизлияния в слизистую оболочку мочевого пузыря, кровавую мочу. Микроскопически в моче обнаруживают лептоспиры.

ИНФЕКЦИОННАЯ АНЕМИЯ ЛОШАДЕЙ

Еще по теме ИНФЕКЦИОННАЯ АНЕМИЯ ЛОШАДЕЙ: