АНЕМИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЕГО ОБОЛОЧЕК - ANEMIA CEREBRA ЕТ MENINGUM

Этиология. Наиболее частой причиной первичной острой анемии головного мозга является недостаточный приток к мозгу артериальной крови, что наблюдается при кровотечениях, выраженной сердечно-сосудистой недостаточности, сопровождающейся полной атриовентрикулярной блокадой сердца, острым расширением желудочков, артериальной гипотонией, сдавливании области сонных артерий сбруей, внезапном перераспределении крови (при быстром удалении газов из рубца, желудка и кишечника) или удалении экссудатов и транссудатов из брюшной полости во время пункции. Вторичная острая анемия возможна при травматическом шоке, ушибах, травмах.

Хроническая анемия развивается в результате поражения кроветворения, лейкемии, при повышении внутричерепного давления, водянке и опухолях головного мозга, сужении отверстия аорты и недостаточности ее клапанов, а также при миокардозе, миокардиофиброзе и травматическом перикардите.

Патогенез. В результате недостаточного притока с артериальной кровью кислорода и питательных веществ (глюкозы) в нервных клетках головного мозга нарушаются процессы возбуждения и торможения, что ведет к извращению нервно-рефлекторной деятельности, ослаблению мышечного тонуса, расстройству секреции и моторики желудка и кишечника, нарушениям легочного и тканевого газообмена.

Симптомы. При острой анемии развивается общая слабость, шаткость походки, прогрессирующее угнетение, ослабление’или потеря условных рефлексов, может наступить падение животного на землю. Во время обморока деятельность сердца слабая, артериальный пульс малый, нитевидный, частый, дыхание замедленное, глубокое или, наоборот, учащенное, поверхностное.

Хроническая анемия проявляется вялостью, апатией, понижением тонуса скелетных мышц, атаксией, ступором, реже сопорозным состоянием (непрерывный глубокий сон с потерей реакции на окружающее). Иногда клинические признаки поражения головного мозга не отмечаются, что является следствием приспособляемости головного мозга к нарушенному кровообращению.

Патоморфологические изменения. Сосуды мозговых оболочек слабо наполнены кровью, оболочки анемичные, головной мозг бледный, граница между корой и белым веществом сглажена.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставится на основании анамнеза и характерных клинических признаков (угнетение, сонливость, коматозное состояние). При офтальмоскопии устанавливают бледность зрительного сосочка и анемию глазного дна.

Прогноз. В острых случаях болезни, при условии своевременного оказания лечебной помощи благоприятный, при хронической анемии — от сомнительного до неблагоприятного.

Лечение. В первую очередь устраняют причины, вызвавшие заболевание. При анемиях, обусловленных перераспределением крови, проводят энергичное растирание кожи жгутами, кратковременные ингаляции нашатырного спирта. На голову кладут горячие компрессы, делают обильные холодные клизмы. Для стимуляции работы сердца инъецируют кофеин, камфору, назначают ингаляции кислорода. При постгеморрагической анемии принимают меры к остановке кровотечения. Внутривенно вводят гемостатические средства (10%-й раствор хлорида или глюконата кальция внутривенно — лошади и корове 100-300 мл, собакам 5-10 мл; этамзилат натрия, викасол и др.), а также кровозамещающие жидкости (полиглюкин, реополиглюкин, реоглю- ман, реогем, реомакродекс). Больных животных содержат в вентилируемых помещениях и обеспечивают полноценным рационом. Выздоровевших животных постепенно втягивают в работу.

Профилактика. Соблюдают правила подгонки сбруи рабочим животным и ошейника собакам. Необходимо своевременное лечение кровотечений. При пункциях преджелудков и брюшной полости следует медленно выпускать газы и жидкости.