Алиментарная анемия.

Этиология. В зависимости от происхождения различают две основные формы анемии. Одна из них возникает при недостатке витамина В12 и соответственно фолиевой кислоты — В|2- фолиеводефицитная анемия. Основная причина другой формы анемии, которая встречается чаще, — дефицит железа в организме — железодефицитная анемия. Эта анемия развивается главным образом у поросят и щенков молочного периода и сразу же после отъема в связи с недостатком в корме железа в усвояемой форме. В организме поросенка дефицит испытывается уже в возрасте 5— 7 дней. Развитию заболевания способствует стойловое и клеточное содержание животных. У пушных зверей железодефицитная анемия эндогенного происхождения возникает при скармливании им большого количества сырой рыбы из отряда тресковых (треска, пикша, минтай, мерланг), которая содержит какой-то термолабильный (вероятно, ферментный) фактор белковой природы, препятствующий усвоению пищевого железа.

Патогенез. При недостатке солей железа в организме нарушается синтез гемоглобина, миоглобина, цитохромов, некоторых ферментов (цитохромоксидазы, каталазы, пероксидазы). В результате этого снижается интенсивность гемопоэза, окислительновосстановительных процессов, что ведет к развитию гипохромной анемии, отставанию в росте молодняка, атрофии мышечной ткани и снижению синтеза белков плазмы.

Патологоанатомические изменения. У поросят болезнь характеризуется более или менее выраженной бледностью слизистых оболочек и мышечной ткани; селезенка слегка увеличена, плотная, пурпурного цвета; легкие отечны. В паренхиматозных органах (печень, почки и др.) дистрофические изменения, иногда кровоизлияния. В мышечной ткани наблюдают атрофические процессы.

Гистологические изменения. Отмечают гиперплазию костного мозга, экстрамедуллярные очаги кроветворения в селезенке, печени и лимфоузлах (патологическая регенерация крови), уменьшение содержания гемосидерина в селезенке. У пушных зверей, чаще норок, при тяжелом течении болезни, кроме того, устанавливают некротические фокусы и кровоизлияния в печени, мелкие геморрагии и изъязвления в слизистой оболочке желудка, очаги экстрамедуллярного кроветворения не только в печени и лимфоузлах (опухание мезентериальных лимфоузлов), но иногда в почках и других органах.

Диагноз ставят с учетом данных исследования кормов, клинических и патоморфологических признаков. При этом необходимо сделать анализ крови на содержание эритроцитов и гемоглобина (гипохромная анемия), а также гистологическое исследование печени, почек и лимфоузлов.

Беломышечная болезнь (Morbus leucomuscularis). Возникает преимущественно у новорожденных и молодых животных и характеризуется у жвачных острым течением, своеобразными дистрофическими изменениями скелетных мышц и сердца («белое» или «куриное» мясо). У поросят также интенсивно поражается печень (диетический гепатоз), у птиц — головной мозг (энцефалома- ляция) и сосуды (экссудативный диатез), а у пушных зверей и плотоядных наблюдается, кроме того, интенсивно-желтая пигментация жира (стеатит или липидоз).

У взрослых животных заболевание протекает хронически, нарушается их воспроизводительная способность, развиваются анемия и истощение.

Этиология. Причины болезни еще недостаточно изучены. Появляется она при недостатке витамина Е, селена и серосодержащих аминокислот в некоторых биогеохимических зонах. Эндогенный дефицит витамина Е возникает при окислении его антивитаминами, непредельными жирными кислотами при избыточном поступлении их в организм. Прогорклые жиры и другие оксиданты (некоторые яды и токсины) оказывают подобное же и, кроме того, токсическое действие. Возможно внутриутробное развитие болезни.

Патогенез. Связан с нарушением окислительно-восстановительных процессов на завершающих стадиях биологического окисления. При этом снижается синтез аденозинтрифосфорной кислоты, возрастают концентрация водородных ионов и, как следствие, проницаемость клеточных мембран и сосудистых стенок.

Взаимодействие различных этиологических факторов (селена, серосодержащих аминокислот и ненасыщенных жирных кислот) в патогенезе не совсем ясно, однако, вероятно, не сводится только к I сохранению или разрушению витамина Е. Продукты пероксида- ции ненасыщенных жирных кислот, видимо, вступают в соединение с аминогруппами белков, образуя высокополимерные нерастворимые соединения (гиалин в мышечных волокнах, липопиг- менты типа цероида).

Патологоанатомические изменения. При диффузном поражении интенсивно функционирующие мышцы дряблые, вялые, набухшие или атрофированные, белого цвета, имеют вид куриного или рыбьего мяса. При очаговом поражении в мышцах обнаруживают полосы и пятна серо-белого цвета, а по ходу мышечных волокон — светлую штриховку. Мышцы обычно тусклые, суховатые, иногда обызвествленные. В них могут быть кровоизлияния. Поражения мышц носят симметричный характер. При наличии отека подкожной клетчатки и межмышечной ткани мышцы также отечные, бледные, полупрозрачные. Сердце расширено, стенки его истончены. Миокард имеет вид вареного мяса. При очаговом поражении его характерно наличие беловатых полос и пятен. В легких отмечают острую застойную гиперемию и отек. Печень, особенно у поросят, увеличена в объеме, ломкая, в ней серовато-желтые участки чередуются, не имея резких границ, с темно-бурыми (мозаичный рисунок). В других органах наблюдают застой крови, отек, кровоизлияния, особенно ярко выраженные у цыплят, поросят, щенков, и неспецифические дистрофические изменения, иногда катаральные явления в желудочно-кишечном тракте. У цыплят, кроме того, отмечают размягчение головного мозга, у щенков —отек подкожной клетчатки и чрезвычайно ярко-желтую пигментацию жировой ткани.

Гистологические изменения. Первично развиваются атрофические и дистрофические процессы в мышечной ткани. Ее волокна истончаются или набухают. Белковая (зернистая) и углеводная дистрофии сопровождаются пропитыванием мышечного волокна белковым выпотом и развитием гиалиноза миофиб- рилл. Местами саркоплазма и миофибриллы подвергаются гидро- пической дистрофии (миолиз). Распад липопротеидов сопровождается жировой декомпозицией. Дистрофия мышечных волокон завершается развитием восковидного некроза и местами дистрофическим обызвествлением их.

В интерстиции органа вторично развиваются воспалительные процессы: серозное пропитывание и кровоизлияния, эмиграция лейкоцитов, макрофагов с образованием клеточных скоплений. В сохранившихся участках мышечных волокон наблюдаются размножение миобластов, образование миосипластов, мышечных почек и грануляционной соединительной ткани. В стенках мелких сосудов очаговые дистрофические изменения с развитием микротромбозов, отеков и кровоизлияний, очагов размягчения в головном мозге. В нервных клетках признаки гидропической дистрофии и некроза.

В паренхиматозных органах, особенно в печени и почках, развиваются углеводная, белковая и жировая дистрофии с диссеминированными некрозами. Митохондрии эпителиальных клеток в этих органах набухают и образуют гигантские формы с редукцией крист, увеличивается количество лизосом, липопигмента цероида. Последний накапливается также в жировой ткани, отсюда у пушных зверей негнойное воспаление подкожного и висцерального жира.

При хроническом течении болезни у взрослых животных наблюдаются дистрофические изменения в половых органах, которые в смысле генеза не являются специфическими и развиваются на той же основе, что и изменения в других органах.

Диагноз. Болезнь диагностируют на основе оценки кормов, клинико-анатомических и гистологических признаков заболевания.

Учитывая, что изменения при беломышечной болезни не всегда характерные, необходимо исключить голодание и гиповитами- нозы, инфекционные заболевания (некробактериоз, столбняк), энзоотическую атаксию ягнят, ревматизм, отечную болезнь поросят и токсикозы.