АЛИМЕНТАРНАЯ (ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ) АНЕМИЯ ПОРОСЯТ - ANEMIA ALIMENTARIA

  Анемия или малокровие — состояние, характеризующееся уменьшением по сравнению с нормой количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови. Это может быть вследствие абсолютного уменьшения числа эритроцитов или в силу их функциональной недостаточности в результате пониженного содержания в них гемоглобина.

По существующей классификации выделяют восемь основных форм анемий, однако у молодых животных наибольшее распространение имеет анемия, связанная с недостатком у них железа. Характеризуется расстройством деятельности кроветворных органов и нарушением обменных процессов, которое приводит к отставанию молодняка в росте и снижению резистентности заболевания. Болеют преимущественно поросята.
Этиология. Основной причиной болезни является недостаток в организме железа. Потребность молодняка в нем определяется двумя факторами — расходом железа на осуществление жизненных процессов и увеличением живой массы, а таким образом, и объема крови. В связи с высокой интенсивностью роста поросят, потребность в железе у них значительно больше, чем у молодняка других видов животных. Так, уже на 6-8 день жизни после рождения вес поросенка удваивается, к двум месяцам (отъем) увеличивается в 14-16 раз, а к 6-7 месяцам — в 50-60 раз.
У поросят есть две возможности удовлетворить потребности в железе — за счет поступающего с молоком матери или кормом и за счет внутреннего (эндогенного), связанного в основном (на 65%) с эритроцитами. Молоко свиноматок, богатое пластическими веществами, очень бедно железом. В частности, в их молозиве его в 2 раза меньше, чем в молозиве коров. Поэтому с молоком поросенок в сутки может получить только 1-1,5 мг железа, или всего лишь 15-20%.
Эндогенное железо, освобождающееся из гемоглобина при распаде эритроцитов, составляет в сутки около 1%. Из плазмы оно обычно поглощается ретикуло-эндотелиальной системой и идет на синтез новых эритроцитов, расходуется в организме или депонируется. Однако особенностью молодых животных, в том числе и поросят, является то, что ретикулоэндотелиальная система у них функционирует слабо.
Предрасполагающим к заболеванию анемией поросят фактором является и тот, что при рождении у них запас железа составляет всего 50 мг, так как поступление его плоду в период беременности свиноматок лимитируется плацентарным барьером и составляет всего лишь 2% от полученного свиноматкой. Такой незначительный его резерв быстро расходуется, так как только на 1 кг привеса требуется примерно 27 мг этого элемента. Поэтому уже к 7— 8 дню жизни поросят у них наступает дефицит железа, а к 3-4-недельному возрасту анемия достигает кульминации.
Способствуют возникновению и тяжести болезни недостатки в организме питательных веществ, витаминов и минеральных элементов. Не исключается и то, что срок функционирования эритроцитов у свиней составляет 63 дня против 120 дней у других животных.
Патогенез. Метаболизм железа в организме. В желудке под действием соляной кислоты и других факторов железо ионизируется и в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки связывается со специфическим к железу белком апоферритином, в результате образуется комплекс ферритин с трехвалентным железом. Этот комплекс всасывается в кровь, где железо из него освобождается и поглощается ретикулогистиоцитарной системой.

Значение железа для организма. Дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов, тесно связанных с синтезом белка и другими важными клеточными функциями. Кроме того, железо гемоглобина выполняет важную роль в образовании комплекса «кислород—гемоглобин» и пролонгировании (увеличении продолжительности) его существования, по времени достаточном для достижения этим комплексом самых периферических частей организма, где он по ходу постепенно распадается и отдает тканям освобождающийся кислород. При недостатке железа продолжительность существования такого комплекса в различной степени сокращается, возникает состояние гипоксии. В этом случае компенсаторно учащаются дыхание, работа сердца, развивается его гипертрофия. Кроме того, дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов.
Симптомы. В первые 10—15 дней у молодняка всех видов животных происходит снижение гемоглобина и количества эритроцитов. У жеребят, телят и ягнят оно носит обычно временный характер, а у поросят часто переходит в тяжелую форму болезни.
Алиментарная анемия возникает у поросят чаще хорошо развитых в возрасте 3-6 недель. Появляются бледность кожи и видимых слизистых оболочек, которые позже приобретают желтую окраску, отечность век, вялость. Заметно снижается подвижность поросят, они становятся малоактивными, зарываются в подстилку, плохо сосут свиноматку, быстро отстают в росте, щетина становится грубой, ломкой, а кожа морщинистой. Может быть извращенце аппетита, нарушения пищеварения. Живот часто вздут или подтянут, поносы чередуются с запорами. В кале может быть примесь слизи. В крови резко снижается гемоглобин с 10 до 3—5 г% . Количество эритроцитов обычно не изменяется, но иногда может снижаться до 2 млн в 1 мм3. Изменяется качественный состав эритроцитов, сопровождающийся анизоцитозом, пойки- лоцитозом, полихроматофилией. В крови обнаруживают эритробласты, а также понижение активности ферментов каталазы, пероксидазы, угольной ан- гидразы и уменьшение аскорбиновой кислоты.
Патологоанатомические изменения. При осмотре павших животных обращает на себя внимание анемичность кожи и слизистых оболочек. Имеет место изменение окраски печени. Она приобретает светло-глинистую окраску, увеличена в размерах. Мышцы бледные, селезенка увеличена. В почках дегенеративные изменения, легкие отечны, сердце расширено. В области шеи, подгрудка и живота отечность подкожной клетчатки. При гистологических исследованиях костного мозга обнаруживаются изменения, характерные для усиления эрит- ропоэза и нарушения структуры селезенки, печени и лимфатических узлов.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Ранняя диагностика заключается в определении количества железа в крови, печени, селезенке, почках. В других случаях проводят анализ кормления поросят, базируются на клинических симптомах и результатах гематологических исследований. Поросята с содержанием гемоглобина ниже 40% считаются больными. Важное диагностическое значение имеет определение цветного показателя крови по формуле:
Нв1 х Е2
где Нв1 иЕ1 — количество гемоглобина и эритроцитов у здоровых животных, а Нв2 и Е2 — количество их у исследуемых животных.
При дифференциации болезни исключают аемии, возникающие на фоне влияния на организм молодняка других факторов и, в частности, инфекционных и инвазионных.
Прогноз. В легких случаях благоприятный. В других — у поросят сомнительный или неблагоприятный. Болезнь развивается быстро, и без лечения поросята гибнут на 10-14-й день, обычно внезапно и лучших пометов, часто без видимых признаков, но вероятней всего вследствие острой гипоксии. Гибель может составлять 60-80%.
Лечение. Применяют препараты, содержащие железо. Наиболее эффективными являются железодекстрановые, которые получают методом комбинирования железа с полисахаридом декстраном, легко образующим коллоидные растворы. К ним относятся импоферон, импозил-200, миофер, армидекстран, ферробал, ферродекстран, ферродекс, ферроглюкин. Их вводят внутримышечно в области бедра или за ушной раковиной с лечебной целью в дозе 1—2 мл из расчета содержания в них 150—200 мг железа. Наиболее эффективна обработка ими поросят на 3-4 день их жизни, так как в первые два дня железо слабо усваивается еще не сформировавшейся ретикулогистиоцитарной системой их организма. Повторное введение препаратов рекомендуется через 7-10 дней.
Из приведенных препаратов наиболее практичным и эффективным является ферроглюкин. Это обусловлено его способностью создавать у животных достаточные запасы железа для построения молекулы гемоглобина и функционирования ферментных систем.
В организме железо освобождается от соединения с декстраном и утилизируется (усваивается) клетками ретикулогистиоцитарной системы. Поглощение его начинается через 3—4 часа после введения препарата, завершается в течение 3-4 суток и расходуется организмом в течение примерно 30 дней. Следовательно, в результате двукратного введения препарата поросята полностью обеспечиваются необходимым количеством железа.
В других случаях рекомендуется применение сульфата железа в форме 1%-го раствора, которым орошают соски свиноматок, или дача его внутрь в виде 0,5%-го раствора в комбинации с 0,5%-м раствором сернокислой меди по 5 мл (1 чайная ложка) 1 раз в день.
Хорошие результаты получают от применения глицерофосфата железа в дозе 1—1,5 г в сутки в течение 6-10 дней в форме порошка, пасты или в составе специального гранулированного комбикорма, содержащего 1—1,5% препарата.
Поросятам 30-40-дневного возраста, а также взрослым, страдающим анемией, кроме ферроглюкина выпаивают растворы микроэлементов по прописи: 2,5 г сернокислого железа, 1,5 г сернокислой меди и 1 г хлориетого кобальта из расчета на 1 л воды. С 10-14-дневного возраста при поедании поросятами подкормки, в нее добавляют микроэлементы в форме брикетов или смесей в следующем составе: сернокислое железо — 2 мг, сернокислая медь — 0,25, сернокислый цинк — 0,3, хлористый марганец — 0,15 мг на 1 кг привеса.
Положительные результаты дает применение поросятам препарата мик- роанемина, состоящего из сернокислого железа, сернокислой меди и хлористого кобальта. Применяется в форме раствора и вводится внутримышечно. Считается, что он эффективнее ферроглюкина.
Профилактика. Она осуществляется теми же способами и теми же препаратами, которые используются и для лечения больных анемией поросят. Важное значение имеет возможно раннее приучение поросят к подкормке. Они быстрее растут, лучше развиваются, более устойчивы к болезням.
За рубежом (Швеция) предложен новый пероральный способ профилактической обработки однодневных поросят препаратом железодекстраном в дозе 150-200 мг в расчете на трехвалентное железо. Считается, что он является надежной защитой их от анемии.
 

Еще по теме АЛИМЕНТАРНАЯ (ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ) АНЕМИЯ ПОРОСЯТ - ANEMIA ALIMENTARIA:

1. Алиментарная анемия.
2. АНЕМИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЕГО ОБОЛОЧЕК - ANEMIA CEREBRA ЕТ MENINGUM
3.    Алиментарная анемия молодняка
4. 12.5. ГИГИЕНА ПОРОСЯТ-СОСУНОВ И ПОРОСЯТ-ОТЪЕМЫШЕЙ
5. ИНФЕКЦИОННАЯ АНЕМИЯ ЛОШАДЕЙ
6. АЛИМЕНТАРНОЕ БЕСПЛОДИЕ
7. АЛИМЕНТАРНОЕ БЕСПЛОДИЕ
8. ПАРАКЕРАТОЗ ПОРОСЯТ - PARAKERATOSIS
9. ИНФЕКЦИОННАЯ АНЕМИЯ ЛОШАДЕЙ
10. Стронгилоидоэ поросят
11. РЕОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ ПОРОСЯТ
12. Отечная болезнь поросят
13. ЭПИДЕМИЧЕСКАЯ ДИАРЕЯ ПОРОСЯТ
14. БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ Анемия (АпЬаепиа)
15. АЛИМЕНТАРНЫЕ ОСТЕОДИСТРОФИИ Рахит (Rachitis)
16. Инфекционная анемия лошадей
17. АЛИМЕНТАРНАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ - 05ТЕ0015Т1ЮРН1А АИМЕЫТАЫСА