Экспертиза заболеваний и гибели животных от неправильной эксплуатации.
Неспецифические маститы у коров часто возникают при неправильном машинном доении (использование неисправных доильных аппаратов или повышенного вакуума), недостаточной санитарной подготовки вымени и доильной аппаратуры, антисанитарном состоянии помещений. Экспертиза таких состояний не вызывает больших затруднений, но является важным основанием для привлечения к ответственности лиц, виновных в нарушении технологических режимов содержания и эксплуатации животных.
Гибель животных при физиологически необоснованной чрезмерной эксплуатации, особенно недостаточно подготовленных к работе или при работе в неблагоприятных условиях внешней среды, как правило, бывает связана с развитием «запала» — острой или хронической альвеолярной (переполнение легких воздухом с растяжением альвеол и потерей их эластичности с развитием анемии) или интерстициальной (с внутренним разрывом легочной ткани и проникновением воздуха в интерстициальную ткань) эмфиземы. Непосредственной причиной смерти от переутомления является гипоксия или сердечная недостаточность. Механические повреждения у лошадей могут также возникать из-за плохо подогнанной сбруи, а хромота — при длительной перегонке животных.
При экспертизе таких сложных дел необходимо всесторонне анализировать анамнестические сведения, условия содержания, кормления и эксплуатации животных, клинические признаки (асфиксия, эмфизема, сердечная недостаточность и др.) соответственно режиму эксплуатации, физической нагрузке и отдыху животных. При этом возникает вопрос и о подготовленности ответственного за эксплуатацию животного лица к выполнению своих обязанностей.
Важную роль в решении следственными и судебными органами вопросов, связанных с заболеванием и гибелью животных от неправильной эксплуатации, играют история болезни, протокол вскрытия павших животных и, наконец, экспертное заключение ветеринарного врача-эксперта по данному делу. Виновные лица при установлении заболеваний и гибели животных от неправильной эксплуатации привлекаются к административной и уголовной ответственности.Физическое перенапряжение сил может быть выражено как острое патологическое состояние организма, развившееся в период перенапряжения, и как длительно развивающееся хроническое патологическое состояние. Практически и та и другая формы физического перенапряжения сил наблюдаются прежде всего среди работающих животных: волов, коров, лошадей. Если животное обслуживается и используется добросовестным и внимательным персоналом, то физического перенапряжения сил возникнуть не может.
Механизм развития смерти при острых случаях физического перенапряжения сил связан с напряженной мышечной работой, совершаемой при быстром беге, тяжелой работе, требующей повышенного газообмена в организме. Усиленное образование углекислоты и потребность в кислороде регулируются повышенной деятельностью органов дыхания. Если условия повышенного образования углекислоты усугубляются, то наступает как бы компенсаторное расширение легких, которое очень быстро ведет к развитию альвеолярной эмфиземы. Эмфизематозно расширенные легкие, как известно, сокращают объем полезного воздуха. Таким образом, газообмен происходит еще менее полноценно. Расширенные легкие не способны к полному сокращению. Присасывающая способность их сильно снижается, происходит замедленное кровообращение, развивается острый венозный застой. Это состояние, в свою очередь, создает дополнительную нагрузку на правую половину сердца.
При тяжелой мышечной работе деятельность сердца увеличивается в несколько раз. При этих условиях возникает необходимость с большей силой проталкивать кровь. Правая половина сердца расширяется и с большим напряжением проталкивает кровь по малому кругу кровообращения.
В таких случаях сердечная мышца и центральная нервная система испытывают кислородное голодание, как и весь организм.Клинические симптомы в острых случаях перенапряжения сил нельзя назвать типичными. В одних случаях на первый план выступают явления полной депрессии вплоть до потери сознания, в других — наиболее выражены одышка, ослабление сердечной деятельности, цианоз слизистых оболочек, тремор, иногда в период агонии — клонические судороги.
В случае выздоровления на несколько дней остается мышечная слабость и иногда острая альвеолярная эмфизема переходит в хроническую.
Эксперт должен учитывать, что большое значение в возникновении острого физического перенапряжения сил имеет отсутствие тренировки. Лошадь, постепенно втянувшаяся в работу, при прочих равных условиях выполнит работу, в 1,5—2 раза большую, чем лошадь без соответствующего тренинга. Кроме того, лошадь флегматичного типа менее подвержена физической перегрузке.
Хроническое физическое перенапряжение сил приводит к преждевременной потере экономической ценности животного или к его смерти.
Механизм развития смерти при хроническом физическом перенапряжении сил в большинстве случаев связан с хронической эмфиземой легких. Возникновение и развитие такого патологического состояния приходится наблюдать в тех случаях, когда животное длительное время перегружается тяжелой работой, быстрыми и продолжительными аллюрами без соответствующих интервалов для отдыха и т. д. При таких условиях животные вынуждены производить чрезмерно глубокие вдыхания и усиленные выдыхания, из-за чего альвеолы легких при каждом вдыхании сильно расширяются, а при каждом выдыхании воздух, находящийся в легких, подвергается более сильному давлению, часть которого переносится на те же стенки альвеол. Более сильное расширение альвеол и повышенное напряжение альвеолярных стенок в течение длительного времени само по себе приводит к истончению альвеолярных перегородок и понижению эластичности легких. Это вскоре приводит к частичному разрыву перегородок между альвеолами и уменьшению емкости легких.
Кроме того, в результате этих изменений наступают сужение капилляров и частичный их разрыв. При суженных и уменьшенных в числе капиллярах в легких возникают затруднения в кровообращении. Отдельные капилляры не в состоянии пропускать эритроциты, и в них проходит только плазма крови. Питание и газообмен легочной ткани становятся недостаточными. В результате капилляры облитерируются, эластические волокна под влиянием высокого давления разъединяются, эпителий, выстилающий альвеолы, также подвергается различным дистрофическим процессам. Таким образом, перегородки между альвеолами становятся все тоньше и тоньше. В легких образуются полости, равные десяткам бывших здесь альвеол. Все это приводит к резкому снижению эластичности легких. Легкие не могут создать уже нужный объем для принятия воздуха при дыхании, так же как и не могут спадаться при выдыхании. Все это приводит к уменьшению дыхательной поверхности и, кроме того, из-за затрудненного кровообращения — к гипертрофии правого желудочка сердца.Клинически хроническая эмфизема проявляется выраженной экспираторной одышкой. Выдыхание становится удлиненным и происходит при участии брюшных мышц. В связи с недостаточным окислением крови и задержкой углекислоты эмфизема легких даже в начальных ее стадиях проявляется в очень быстром утомлении во время работы и в затруднении дыхания. Это состояние у лошадей получило народное название — «запал». С течением некоторого времени одышка начинает проявляться еще сильнее. Во время выдыхания ребра сильно приподнимаются и выдвигаются вперед. При этом происходит сильное втягивание межре- берных промежутков нижних отделов грудной клетки, переднего входа в грудную полость, а также голодных ямок.
Выдыхание происходит при большом напряжении брюшных мышц, в результате вдоль реберной дуги с обеих сторон появляется так называемый запальный желоб. Выдыхание в некоторых случаях нередко совершается в два темпа и сопровождается приподниманием поясничной части позвоночного столба и сотрясением всего туловища.
Частота дыхания повышена даже в спокойном состоянии.Легкие с течением времени все больше и больше расширяются, параллельно этому происходит постепенное расширение грудной клетки. Ребра и диафрагма получают привычное состояние вдыхания. Сильно изогнутые ребра придают грудной клетке бочкообразную форму.
Перкуторный звук над легким низкий и очень громкий. Увеличение интенсивности звука особенно заметно над нижними краями легкого. Область сердечного притупления уменьшается или совсем исчезает. Задняя граница легкого отодвигается назад и вниз. При сильном развитии эмфиземы заднюю границу легких посредством перкуссии можно установить по линии подвздошного бугра, достигающей 18-го ребра, по линии седалищного бугра, достигающей 17-го ребра, и по линии лопатко-плечевого сустава, достигающей 12—14-го ребра.
Аускультация дает ослабленное везикулярное дыхание и нередко сухие или влажные хрипы, так как при эмфиземе часто бывают бронхиты. Кашель, если он бывает, — короткий, глухой. Сердечный толчок учащен, тоны сердца ослаблены, но второй пульмональный тон иногда оказывается акцентированным. В сильно развитых случаях при продолжительной эмфиземе можно констатировать ослабление сердечной деятельности. При продолжительном существовании болезни животное постепенно худеет, слизистые оболочки становятся цианотичными; на нижней стенке живота и конечностях появляются отеки. В конце концов животное делается совершенно неработоспособным.
В практике, однако, нередки случаи внезапной смерти животных, страдающих хронической эмфиземой легких при выполнении обычной работы. Прижизненный диагноз на хроническую эмфизему легких поставить нетрудно, если признаки ее более или менее развиты. Облегчает диагностику этой болезни проба на пробег. Начальные формы так называемого «запала» могут быть нераспознанными.
Патологоанатомические изменения. При эмфиземе легкое имеет значительно больший объем, менее эластично, более мягкое (напоминает подушку, наполненную воздухом), более бледно окрашено благодаря меньшему содержанию в нем крови.
Нередко на поверхности легкого видны отпечатки ребер — «реберные борозды». Последние наиболее выражены у нижних и задних краев легких. Диафрагма, как правило, не вдается куполом в грудную клетку, а несколько отодвинута назад. Края легких закруглены, притуплены, а под плеврой заметны невооруженным глазом отдельные легочные альвеолы и значительно большие полости, содержащие воздух. При разрезе слышен своеобразный шум, отличающийся от нормального звука крепитации легкого. Иногда наряду с изменениями в легких можно видеть гипертрофию правого желудочка сердца или, что несколько реже, расширение его с истончением стенок и явление общего венозного застоя.При диагностировании хронической эмфиземы легких судеб- но-ветеринарный эксперт должен всегда учитывать и подробно знакомиться с обстоятельствами дела. Необходимо иметь в виду, что этот процесс может быть длительным и иногда развивается годами, прежде чем проявляется в выраженной форме и распознается клинически. Окончательный диагноз ставят при патологоанатомическом исследовании.
При экспертизе таких сложных дел необходимо всесторонне анализировать анамнестические сведения, клинические признаки болезни (асфиксия, эмфизема, сердечная недостаточность и др.), условия содержания, кормления животных, режим эксплуатации, отдыха, подготовленности (тренированность) их к выполнению данной физической нагрузки.
Вот, например, случай падежа бычков в одном из комплексов по откорму животных в Тульской области. Бычков после выпаса на пастбище с влажной клеверной травой загнали на ночь на скотный двор. При утреннем осмотре сторож обнаружил падеж большого количества животных с признаками сильного вздутия живота, выпячивания прямой кишки, цианоза видимых слизистых оболочек. Для выяснения причин гибели животных был вызван ветеринарный врач, который в присутствии бригадира и сторожа после исключения сибирской язвы вскрыл павших животных, составил протокол, из которого следовало, что животные пали от удушья, вызванного острым расширением рубца, или тимпанней на почве поедания большого количества газообразующего корма (молодого клевера).
Сторож в хозяйстве работал по трудовому соглашению. Договором были предусмотрены обязанности сторон, в соответствии с которыми в случае возникновения заболевания скота он должен был предпринять необходимые меры, включая вынужденный убой скота. Острая тимпания рубца у жвачных характеризуется тяжелым течением, больные животные издают стоны, мычание, что при массовом заболевании бычков не должно было бы остаться незамеченным.
В соответствии с договором о материальной ответственности сторожа последний понес административное наказание с удержанием из зарплаты денег за причиненный хозяйству экономический ущерб. Сторож усомнился в правомерности понесенного им наказания, но после соответствующих консультаций, в том числе на кафедре Московской ветеринарной академии, все же принял решение не подавать иск в суд в связи с понесенными им потерями.
Второй пример судебного иска связан с массовым заболеванием и падежом поросят в одном из свиноводческих комплексов Каширского района Московской области.
Случаи заболевания и падежа поросят наблюдались весной. Кормление свиноматок и поросят было недостаточно полноценное, санитарное состояние комплекса неудовлетворительное (высокая влажность, занавоженность помещений и т д.). Сначала падеж был небольшим, а затем стал нарастать, погибало до 10 и более поросят в сутки. В связи с массовым падежом поросят было заведено уголовное* дело.
Следователь проверил фактическое состояние дел в хозяйстве, опросил директора комплекса, главного зоотехника и ветеринарного врача, а также рабочих. Проверяя документацию в бухгалтерии, он обратил внимание на акты по списанию павших поросят, в которых ветеринарный врач определял причину падежа поросят одним и тем же диагнозом — «недоразвитие». Следователь обратился на кафедру патологической анатомии Московской ветеринарной академии с вопросом: на каком основании и в каких случаях ветеринарный врач может поставить диагноз «недоразвитие»? Ответ был следующий основным объективным критерием недоразвития новорожденного является недостаточная масса животного — ниже средней, свойственной данной породе. Из зоотехнического учета было ясно, что погибали, как правило, новорожденные с достаточной для крупной белой породы свиней массой. Следовательно, причиной их падежа были острые желудочно-кишечные заболевания, вызванные, как вытекало из результатов лабораторных исследований, условно-патогенной микрофлорой, против которой не проводились предписанные ветеринарно-санитарные мероприятия.
Ветеринарный врач говорил об этом руководству предприятия, которое при допросе следователем ссылалось на свою некомпетентность в данном вопросе, но письменных докладных не оформлял. В итоге по судебному иску были наказаны с выплатой понесенного предприятием экономического ущерба его руководители и главные специалисты, виновные в случившемся.
Третий пример судебного иска связан с массовой сдачей на мясокомбинат и вынужденным убоем телят и их падежом в одном из хозяйств Московской области. Основным заболеванием молодняка, причинившего существенный экономический ущерб хозяйству, ветеринарный врач определил так называемую токсическую диспепсию. При комиссионной проверке были установлены нарушения в кормлении коров-матерей, режима кормления и выращивания молодняка, плохие условия его содержания, наличие условно-патогенной микрофлоры Все это послужило причиной развития у новорожденных телят и молодняка острого массового желудочно-кишечного заболевания — колибактериоза.
На основании судебного иска были приняты меры по укреплению хозяйства ветеринарными специалистами, которые приняли комплекс достаточно эффективных лечебно-профилактических мер по ликвидации вышеуказанного заболевания телят, включая смену профилактория для выращивания телят, обеспечение в нем нормальных зоогигиенических условий содержания, кормления, разработку и проведение специальных ветеринарных мероприятий.
Контрольные вопросы и задания. I. В каких случаях и как осуществляется судебно-ветеринарная экспертиза при заболеваниях, вызванных неправильными кормлением, содержанием и эксплуатацией животных? 2. Классификация болезней обмена веществ у животных и ее значение для проведения ветеринарносанитарной экспертизы. 3. В чем выражается ответственность владельцев животных в случаях появления массовых заболеваний, связанных с неполноценным кормлением и нарушениями условий содержания и эксплуатации животных? 4.
Взаимосвязь нарушений обмена веществ и инфекционных заболеваний животных, вызванных условно-патогенной микрофлорой, и ответственность ветеринарной и зоотехнической служб за экономические потери в связи с массовым падежом животных от них. 5. Как проводится экспертиза нарушений зоогигиенических условий содержания животных? 6. Какие факторы необходимо оценивать при экспертизе заболеваний и гибели животных от неправильной эксплуатации?
Еще по теме Экспертиза заболеваний и гибели животных от неправильной эксплуатации.:
- ЭКСПЕРТИЗА ЖИВОТНЫХ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, ВЫЗВАННЫХ НЕПРАВИЛЬНЫМ КОРМЛЕНИЕМ, СОДЕРЖАНИЕМ И ЭКСПЛУАТАЦИЕЙ
- 1.3. Грибы рода Malassezia как возбудители инфекционных заболеваний животных.
- 5.7. ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖИВОТНЫХ ВСЛЕДСТВИЕ ПОРАЖЕНИЯ КОРМОВ БИОЛОГИЧЕСКИМИ АГЕНТАМИ 5.7.1. МИКОЗЫ И МИКОТОКСИКОЗЫ
- СУДЕБНО-ВЕТЕРИНАРНАЯ ЭКСПЕРТИЗА ТРУПА ЖИВОТНОГО
- СУДЕБНАЯ ВЕТЕРИНАРНО-САНИТАРНАЯ ЭКСПЕРТИЗА ПРОДУКТОВ ПИТАНИЯ И СЫРЬЯ ЖИВОТНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
- ЭКСПЕРТИЗА ЖИВОТНЫХ ПРИ ИНФЕКЦИОННОЙ И ИНВАЗИОННОЙ ПАТОЛОГИИ
- ЭКСПЕРТИЗА ПОВРЕЖДЕНИЙ И СМЕРТИ ЖИВОТНОГО ОТ АСФИКСИИ
- ЭКСПЕРТИЗА ТРУПА ЖИВОТНОГО ПРИ СКОРОПОСТИЖНОЙ СМЕРТИ
- ЭКСПЕРТИЗА ТРУПА ЖИВОТНОГО ПРИ УТОПЛЕНИИ
- ВЕТЕРИНАРНО-САНИТАРНАЯ ЭКСПЕРТИЗА МЯСА ОБОЖЖЕННЫХ ЖИВОТНЫХ
- Васильев Д.А. ЛЕКЦИОННЫЙ КУРС ВЕТЕРИНАРНО – САНИТАРНАЯ ЭКСПЕРТИЗА ВИРУСНЫХ БОЛЕЗНЕЙ С-Х ЖИВОТНЫХ, 2000
- Судебно-ветеринарная экспертиза мяса и мясопродуктов от больных, убитых в состоянии агонии или павших животных.