БОЛЕЗНЬ ИБАРАКИ

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Болезнь продолжается 2-3 дн. На поражённых слизистых оболочках рта и носа иногда появляются небольшие некротические язвочки, которые быстро заживают. Характерный признак болезни - затруднённое глотание - наблюдается у 20-30 % больных. Этот симптом появляется через 7-10 дн от начала заболевания, когда все другие признаки болезни уже исчезли. При таком течении болезни 30-40 % животных погибает или подвергается вынужденному убою. Чаще поражаются мышцы языка, гортани, глотки, пищевода. На губах, во рту, в желудке и на венчике копыт появляются отёки и кровоизлияния. Сначала развиваются дистрофические изменения эпителия слизистых оболочек, а затем местами ткань некротизируется, появляются эрозии и язвы. Если поражается слизистая оболочка глотки и пищевода, глотание затрудняется. Начинается обезвоживание организма и истощение. Если развивается аспирационная пневмония, то большинство животных погибает. Характерные особенности данной болезни - сто-

Глава 1. Family Reoviridae Реовирусные инфекции матит и ларингофаренгиальный паралич. Патологогистологические изменения при этом характеризуются дегенерацией и некрозом мышц пищевода, глотки, гортани. Из крови коров и клещей Culicoides oxytoma в Японии выделен агент, вначале идентифицированный как ар- бовирус. Изолят условно был обозначен вирусом Chuzan. Полагают, что этот возбудитель является причиной рождения телят с водянкой головного мозга и синдромом гипоплазии мозжечка. У клинически больных животных возрастает активность лактатдегидрогеназы в сыворотке крови, отмечалась депрессия, отсутствие аппетита.

ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

Вирус Ибараки выделен впервые в Японии (Омори, 1959 г.).

Морфология и химический состав. Вирус имеет 2-нитевую РНК, которая в ПАГ разделяется на 12 сегментов, относящихся к 3 классам. В среднем диаметр вириона равен 55 нм, сердцевины 35 нм. Вирионы икосаэдрической формы без оболочки. Капсид, вероятно, 1-

слойный и состоит из 32 капсомеров, имеющих вид полых удлинённых призм, уложенных с симметрией 5:3:2. Менее 1% вирусных частиц заключено в так называемую псевдооболочку. На срезах инфицированных клеток вирусные частицы с электронно-плотными сердцевинами связаны с внутрицитоплазматическим вирусным матриксом. Вирионы приобретают оболочку, почкуясь через мембраны клетки. Диаметр частиц, покрытых оболочкой около 100 нм. Обнаружено сходство морфологии и морфогенеза вируса Ибараки и вируса “синего языка”. Вирионы вируса Ибараки формируются в цитоплазматических тельцах- включениях в виде электронноплоидных частиц диаметром 20-25 нм, транспортируются с помощью микрофиламентов и тубулярных структур и приобретают оболочку толщиной около 20 нм, достигая диаметра 50-60 нм. Вирионы вируса Ибараки выделяются во внеклеточное пространство при лизисе клеточных мембран и, более редко, почкованием через клеточные мембраны (2).

Устойчивость. Вирус Ибараки устойчив к эфиру, хлороформу, дезоксихолату, 5- йодцезоксиуридину, но чувствителен к трипсину; лабилен в среде с кислым значением pH, устойчив в среде с pH 6,4 и выше, а также к повторному замораживанию и оттаиванию; инактивируется при температуре 56°С в течение 60 мин, при 60° и выше через 5 мин; относительно стабилен при 37° и очень устойчив при 4°С, однако теряет инфекционность при хранении в условиях -20°С.

Антигенная структура не изучена.

Антигенная активность. Введение вируссодержащего материала вызывает образование АТ, титр которых при естественном течении инфекции коррелирует с широтой распространения инфекции. Титр анти-ГА к вирусу болезни Ибараки составлял 1:320.

Антигенная вариабельность и родство. По АГ-свойствам (в серологических реакциях) вирус Ибараки отличается от вируса “синего языка”. Сообщали о наличии перекрёстной PH между вирусами Ибараки и “синего языка” овец (тип 10). Аналогичные результаты получили Луницыным А.В. и соавт. Ими не установлено АГ родство между вирусами ЭГБО и блутанга. Однако вирусы ЭГБО и болезни Ибараки сходны, что установлено в РДП, РСК и ТФ ИФА (1).

Гемагглютинирующие свойства не изучены.

Локализация вируса, вирусоносительство и вирусовыделение. Детально не изучены. Вирус Ибараки выделен из проб крови больных животных во время лихорадки (лихорадка кошек, обильное слюнотечение, паралич гортани). Вирус выделен из пула мокрецов Culicoides oxystoma и других видов Culicoides.

Экспериментальная инфекция. У КРС, заражённого экспериментально, болезнь протекает так же, как в естественных условиях. Омори с соавт. в 1969 г. выделил несколько штаммов вируса в культуре бычьих клеток при экспериментально воспроизведённой инфекции. К вирусу Ибараки чувствительны новорождённые мыши. Культивирование. Вирус Ибараки размножается в первичных культурах клеток почки телёнка, овцы, хомячка, в перевиваемых мышиных L-клетках, ВНК-21, суспензионной культуре клеток HmLu-1 и вызывает ЦПД. В этой системе вирус достигал титра 106’75 ТЦД50/01 мл Он также культивируется в 4-5-дн КЭ при заражении их в желточный мешок (33,5°С), в мозге мышат моложе 2-3 нед при интрацеребральном заражении. В первичных культурах клеток почек лошади, свиньи и в культуре клеток HeLa вирус не размножается. После 6-7 пассажей в бычьих культурах клеток вирус Ибараки становится менее вирулентным для КРС.

По способности размножения в культурах клеток, КЭ и мозге инфицированных мышей- сосунов вирус Ибараки очень похож на вирус КЛО. По морфологии и циклу развития напоминает вирус “синего языка”, АЧЛ и реовирусы.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

Источники и пути передачи инфекции не изучены.

Спектр патогенности в естественных условиях. Вирус Ибараки слабопатогенен для овец, однако у КРС вызывает тяжело протекающую инфекцию.

ДИАГНОСТИКА

Разработан непрямой вариант ТФ ИФА с антивидовым иммунопероксидазным конъюгатом против IgG КРС для определения АТ, специфических к вирусу Ибараки. Специфический культуральный АГ вируса готовят из лизата клеток CV-1, инфицированных вирусом. Специфические сыворотки к вирусам Ибараки и КЛО получают на гипериммунизированных телятах месячного возраста. Для получения сыворотки кролика их иммунизируют иммуноглобулином G. Активность антивидового IgG в РДП составляла 1:256. Таким образом, непрямой вариант ИФА оказался чувствительным и специфичным экспресс-методом диагностики, позволяющим выделять АТ, специфические к вирусу Ибараки (3).

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА

Патогенность вируса Ибараки для КРС была ослаблена путём серийных пассажей его в клеточных культурах КЭ. Живая вакцина при введении под кожу не вызывала лихорадки и клинической реакции у КРС и в 100 % случаев индуцировала образование ВНА, сохранявшихся более 3 лет. Важное значение при лечении болезни Ибараки представляют меры против обезвоживания и пневмонии, развивающейся в результате затрудненного глотания.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1Луницын A.B. и др. - Тез. н. конф. ВНИИЗЖ, Владимир,1995 :199. 2.Новикова М.Б. и др. Тез. докл. н. конф. ВНИИВВИМ, Покров, 1990 : 81. З.Новикова М.Б. и др. Тез. докл. н. конф. ВНИИВВИМ, Покров, 1990 :68. 4. Сюрин В.Н. и др. Част. вет. вирусол., Москва, Колос, 1979.