Никотиновая кислота (витамин В5).  

Никотиновая кислота в печени превращается в активную форму — никотинамид, который, соединяясь с нуклеотидами, превращается в два кофермента — никотинамидадениндинуклеотид (НАД) и никотинамидадениндинуклеотидофосфат (НАДФ), которые являются первым звеном в цепи тканевых дыхательных ферментов. Никотиновые коферменты участвуют в обмене углеводов, жиров, аминокислот, спиртов. НАД и НАДФ входят в состав ферментов клеточного ядра, митохондрий, эндоплазматического ретику- лума, участвуют в различных реакциях.

Обмен никотиновой кислоты контролируют по ее содержанию в печени, крови и молоке [2]. В 100 г печени телят ее содержится 12,0—25,0 мг, поросят — 10—27,5, овец — 36—46; птицы — 10—20 мг; лошадей — 3,7—10,5 мг. В крови свиней содержится 3,2—7,5 мкг/мл никотиновой кислоты, овец — 3,6—13,0, собак — 3,6—6,7 мкг/мл.

Цианкобаламин (витамин В^). У взрослых жвачных при достаточном количестве в рационе кобальта и протеина он синтезируется микроорганизмами в преджелудках и толстом кишечнике. У животных с однокамерным желудком микробный синтез не удовлетворяет их потребности, поэтому свиньи, птицы, собаки и пушные звери нуждаются в дополнительном поступлении витамина с кормом. У птиц большинство микроорганизмов синтезируют цианкобаламин, наиболее интенсивно — в толстых кишках. Норки, лисицы и песцы употребляют мясные и рыбные продукты, богатые витамином В12, поэтому у них может развиваться только эндогенный В [2-гиповитаминоз.

Цианкобаламин стимулирует эритроцитопоэз, влияя на превращение фолиевой кислоты (витамин Вс) в тетрагидрофолиевую, которая ускоряет созревание эритроцитов.

Витамин В12 стимулирует превращение пропионовой кислоты в глюкозу. Вначале она превращается в метилмалонил-КоА, а затем — в сукцинил-КоА. Последняя реакция катализируется ферментом метилмалонил-КоА-изомеразой, которой необходим витамина В 12-кофермент — дезоксиаденозилкобаламин. При дефиците витамина В]2 активность фермента снижается, что сопровождается накоплением в крови и моче метилмалоновой кислоты (ММК).

Контроль за состоянием обмена цианкобаламина проводят за его содержанием в крови, молозиве, молоке, печени и желтках яиц. В крови телят содержится 0,10—0,19 мкг/л цианкобаламина [21], жеребят — 1,5—6,5, кроликов — 30 мкг/л [3]. Уменьшение содержания витамина В12 коррелирует (г = —0,67) с увеличением концентрации ММК в моче до 6,2—11,0 мкмоль/л (8,23 + 1,03). Оптимальное количество ее в моче составляет 1,8—3,9 мкмоль/л (2,9 ± 6,73), при гипокобальтозе увеличивается до 8,23 + 1,03 [21].

Молозиво коров содержит в 1 л 17—50 мкг витамина В12, свиней — 0,5— 3,2 мкг; молоко соответственно 5—9 и 1,2—3,3 мкг/л; молоко овец — 5—9, коз — 0,18—0,8, кобыл — 0,5—2,3, крольчих — 50—60 мкг/л. Содержание витамина В12 в желтках яиц составляет не менее 8 мкг/кг. Оптимальное содержание витамина в печени 4-недельных цыплят — 450—500 мкг/кг, утят — 290—620 мкг/кг [2, 3].

Кальций. Особых отличий в обмене и содержании кальция в сыворотке крови молодняка и взрослых животных нет. В костной ткани молодняка относительное содержание обменного кальция больше (9—11 %), чем у взрослых животных (3—5 %). В сыворотке крови молодняка кальция содержится 10—12 мг/100 мл (2,5—3 ммоль/л). У поросят возможна врожденная патология абсорбции кальция, которая обусловлена аутосомным рецессивным фактором.

Фосфор. Содержание фосфора в организме животных и соотношение его с кальцием зависят от степени физиологической зрелости молодняка.

Уменьшение содержания неорганического фосфора в сыворотке крови наблюдается при дефиците его в рационе, недостаточном усвоении в кишечнике, гиперфункции паращитовидных желез, когда уменьшается реабсорбция фосфора в канальцах почек, а потери его с мочой увеличиваются.

Увеличение содержания неорганического фосфора — гиперфос- фатемия — развивается при уменьшении секреции паратгормона и увеличении кальцитонина (стимулируется реабсорбция фосфора в почках), передозировке холекальциферола. У людей регистрируется врожденная патология обмена фосфора.

Кобальт. Клинически здоровые телята содержат кобальта 0,478—0,654 мкмоль/л (2,8—3,85 мкг/100 мл), при дефиците —

0. 194—0,357 мкмоль/л [21]. Между содержанием кобальта и витамина В|2 в крови установлена корреляционная зависимость высокого уровня (г — +0,93).

Динамика содержания железа, меди и кобальта в сыворотке крови телят до 30—40-дневного возраста представлена в таблице 96 [32].

96. Содержание микроэлементов в сыворотке крови телят, мкмоль/л (В. М. Соколюк, 1997)

Железо. Входит в состав более 70 ферментов.

Дефицит железа (гемосидероз) — одна из наиболее распространенных патологий у молодняка сельскохозяйственных животных, особенно у поросят и телят. Для характеристики железодефицитной анемии используют различные показатели крови: количество гемоглобина и его содержание в одном эритроците, количество железа в сыворотке крови (анемия развивается при 70 мкг/100 мл и менее, т. е. 12,5 мкмоль/л), общую и латентную железосвязывающую способность сыворотки крови (ОЖСС и ЛЖСС), содержание трансферрина (СТ) и коэффициент насыщения трансферрина железом (КНТ). Динамика некоторых перечисленных показателей приведена в таблице 97 [291. При анемиях уменьшается концентрация сывороточного ферритина, поэтому компенсаторно увеличивается количество транспортного для железа белка — трансферрина. Вследствие уменьшения содержания железа в сыворотке крови и увеличения трансферрина уменьшается коэффициент насыщения трансферрина железом (в 3—3,5 раза), а общая железосвязывающая способность сыворотки крови увеличивается, т. е. количество железа, которое может связываться с трансферрином, возрастает (у поросят до 70 мкмоль/л против 40 у здоровых) [29].

97. Показатели обмена железа в организме норосят (М. Г. Николадае, 2002)

Возраст, дней

Поскольку железосвязывающая способность сыворотки крови возрастает, а содержание железа в ней уменьшается, то увеличивается латентная железосвязывающая способность сыворотки крови (у поросят — в 4—6 раз).

Селен.

причина уменьшения активности глутатионпероксидазы до 172—238 мкмоль/мин ОБН на 1 г гемоглобина по сравнению с 325—407 у здоровых телят [21].

Цинк. Найден более чем в 200 металлоферментах, которые принимают участие в различных метаболических процессах, включая синтез и распад углеводов, липидов, белков и нуклеиновых кислот. В сыворотке крови телят цинка содержится 100—150 мкг/100 мл (15,4—23 мкмоль/л), поросят — 100—160 (15,4—24,6 мкмоль/л). При недостаточности цинка нарушается процесс рогообразования, ибо клетки эпидермиса не вырабатывают кератогиалин. Вследствие этого эпидермис сильно утолщается, в роговом шаре нагромождаются недостаточно созревшие клетки с остатками ядер. Наиболее типично заболевание проявляется у поросят в возрасте от

5. 2 до 4 мес.