СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ И ГЕМОСТАЗ

Потерю крови при разрыве кровеносных сосудов помогают предотвращать несколько механизмов. Большая кровопотеря ведет к снижению кровяного давления и тем самым замедляет вытекание крови из поврежденного участка. Поврежденные сосуды сжимаются и таким образом уменьшают поток крови. Однако самый важный механизм — это закупорка кровеносных сосудов в месте повреждения пробкой, состоящей из свернувшегося белка и клеточных элементов крови (фото 4.1). Такая пробка (кровяной сгусток, или тромб) полностью останавливает кровотечение при .незначительных повреждениях, но если разорваны крупные сосуды, ее недостаточно.
Механизм свертывания, или коагуляции, крови хорошо изучен у млекопитающих, особенно у человека, так как этот процесс имеет большое значение в медицине. Для того чтобы механизм свертывания был эффективным, он должен действовать быстро, а в то же время кровь внутри сосудистой системы не должна загустевать. Поэтому крови должна быть внутреннее присуща способность свертываться, и соответствующий механизм должен быть готовым включиться, как только это будет нужно. С другой стороны, иметь такой механизм — все равно что сидеть на бомбе; необходимы все предосторожности против его случайного срабатывания.
У позвоночных кровяной сгусток состоит из белка фибрина — нерастворимого фибриллярного белка, образующегося из фибриногена— растворимого белка, который содержится в нормальной плазме в количестве около 0,3%. Для превращения фибриногена в фибрин необходим катализатор — фермент тромбин, и кровь не свертывается внутри сосудистой системы именно потому, что в циркулирующей крови этого фермента нет. Однако тромбин может быстро образовываться, так как его предшественник — протромбин— в плазме уже имеется. Для инициации свертывания необходимо, чтобы из протромбина образовался тромбин, Но это только последний шаг в сложной последовательности биохимических реакций, которую медленно расшифровывали, изучая больных с различными дефектами механизма свертывания (например, гемофилией). Всего идентифицировано 12 факторов свертывания крови, которым даны номера от I до XIII (термин «фактор VI»

теперь не используется). Несколько конечных этапов показано на следующей схеме:
Тромбопластин (III)
Ca2i (IV)
' •
Протромбин (II)               Тромбин
(в плазме)
Фибриноген (I)               > Фибрин
(в плазме)              (тромб)

Многие этапы механизма свертывания могут показаться излишним усложнением, и они сильно затруднили выяснение действительного хода событий. Биологическое значение такой сложно-

f97w“S. S“agt;c”p“y Re,e,rch ,nsMul': ?“7»оГ,Г„«л?*Г?с?=л„‘с” сти, по-видимому, состоит в том, что механизм свертывания крови работает как биохимический усилитель (MacFarlane, 1964) Он обычно приводится в действие при контакте крови с инородной поверхностью или поврежденными тканями. Это инициирует цепь ферментативных реакций, в которой фермент, образовавшийся на
первом этапе, служит катализатором или активатором для следующего этапа, и т. д. Таким образом создается «ферментативный каскад», завершающийся образованием кровяного сгустка, когда растворимый фибриноген переходит в нерастворимый фибрин.
Такая цепь ферментативного усиления позволяет сгустку образовываться быстро и в то же время обеспечивает значительный порог безопасности, предотвращающий спонтанное свертывание крови внутри сосудистой системы. Аналогия с обычной электронной системой усиления здесь очевидна. Если нам нужен низкий уровень шума, мы используем несколько ступеней с малым усилением на каждой ступени, а не одну ступень с большим усилением. Это минимизирует вероятность того, что случайный шум в системе сможет запустить конечную ступень, и гарантирует достаточную степень безопасности.
Для большинства беспозвоночных механизм гемостаза так же важен, как и для позвоночного животного. Тот факт, что многие из них имеют незамкнутые системы кровообращения, осложняет дело, поскольку в такой системе сжатие кровеносных сосудов ничем не может помочь. С другой стороны, в незамкнутой системе кровяное давление всегда ниже, и это уменьшает вероятность потери большого объема жидкости.
Два гемостатических механизма позвоночных — свертывание крови и местное сужение сосудов —• имеют свои аналоги и у беспозвоночных. Самый простой механизм у беспозвоночных — это агглютинация (склеивание) клеток крови без участия белков плазмы (Gregoire, Tagnon, 1962). Вслед за агглютинацией начинается образование клеточных сетей, которые сжимаются и помогают затянуть рану. К этому часто добавляется сокращение мышц стенки тела, способствующее закрытию раны.
У многих членистоногих, особено у ракообразных, описано и настоящее свертывание, вызываемое ферментативными превращениями нестабильных белков крови. Механизм свертывания у беспозвоночных, там, где он есть, биохимически отличен от соответствующего механизма позвоночных. Например, у позвоночных свертывание тормозится гепарином — мукополисахаридом, который можно выделить из печени млекопитающих. Гепарин не оказывает никакого влияния на систему свертывания крови мечехвоста (Limulus) и почти не влияет на кровь ракообразных (Needham, 1970).
Сведения относительно механизмов свертывания крови у беспозвоночных очень неполны, но имеющиеся данные указывают на то, что такие механизмы, вероятно, возникали в ходе эволюции много раз независимо друг от друга.
В главах 1—4 мы рассмотрели дыхательные газы и их транспорт. Теперь мы обратимся к вопросам, касающимся доставки энергии, и другим связанным с этим проблемам.
ЦИТИРУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
Altman Р. L., Dittmer D. S. (eds.) (1971). Biological Handbooks: Respiration and Circulation, Bethesda, Federation of American Societies for Experimental Biology, 930 pp.
Bond C. F., Gilbert P. W. (1958). Comparative study of blood volume in representative aquatic and nonaquatic birds, Am. J. Physiol., 194, 519—521.
Burton A. C. (1972). Physiology and Biophysics of the Circulation: An Introductory Text. 2nd ed., Chicago, Year Book, 217 pp.
iDeLong К. T. (1962). Quantitative analysis of blood circulation through the frog heart, Science, 138, 693—694.
Farmanfarmaian A., Phillips J. H. (1962). Digestion, storage and translocation of nutrients in the purple sea urchin (Strongylocentrotus purpuratus), Biol. Bull, 123, 105—120.
Folkow B., Neil E. (1971). Circulation, New York, Oxford University Press, 593 pp.
Foxon G. Л. H. (1955). Problems of the double circulation in vertebrates, Biol. Rev, 30, 196—228.
Gordon M. S. (1972). Animal Physiology: Principles and Adaptations, 2nd ed., New York, Macmillan, 592 pp.
Gregoire C., Tagnon H. J. (1962). Blood coagulation, Comp. Biochem. (B), 4 435—482.
Guyton A. C. (1976). Symposium: Interstitial fluid pressure and dynamics of lymph formation, Fed.

Proc., 35, 1861—1886.
Heinrich B. (1971). Temperature regulation of the sphinx moth, Manduca sexta. Regulation of heat loss by control of blood circulation, J. Exp. Biol., 84, 153—166.
Hopper J., Jr., Tabor H., Winkler A. W. (1944). Simultaneous measurements of the blood volume in man and dog by means of Evans blue dye, T1824, and by means of carbon monoxide. 1. Normal subjects, J. Clin. Invest., 23, 628—635.
Johansen K. (1960). Circulation in the hagfish, Myxine glutinosa L., Biol. Bull, 1 IS, 289—295.
Johansen K. (1962). Double circulation in the amphibian Amphiuma tridactulum, Nature, bond., 194, 991—992.
Johansen K. (1968). Air-breathing fishes, Sci. Am., 219, 102—111.
Johansen К. (1970). Air breathing in fishes. In: Fish Physiology, vol. 4 (W. S. IToar and D. J. Randall, eds.), pp. 361—411, New York, Academic Press.
Johansen K., Lenfant C., Hanson D. (1968). Cardiovascular dynamics in the lung- fishes, Z. Vergl. Physiol., 59, 157—186.
Johansen K-, Martin A. W. (1965). Comparative aspects of cardiovascular function in vertebrates. In:              Handbook of Physiology, sect. 2, Circulation, vol. 3
(W. F. Hamilton and P. Dow, eds.), pp. 2583—2641, Washington, D. C„ American Physiological Society.
Krijgsman B. J. (1956). Contractile and pacemaker mechanisms of the heart of tunicates, Biol. Rev., 31, 288—312.
Lasiewski R. C., Calder W. A., Jr. (1971). A preliminary allometric analysis of respiration variables in resting birds, Respir. Physiol., 11, 152—166.
Lasiewski R. C., Weathers W. W., Bernstein M. H. (1967). Physiological responses of the giant hummingbird, Patagona gigas, Comp. Biochem. Physiol., 23, 797—813.
MacFarlane R. G. (1964). An enzyme cascade in the blood clotting mechanism and its function as a biochemical amplifier, Nature, bond., 202, 498—499.
Manwell C. (1959). Oxygen equilibrium of Cucumaria miniata hemoglobin and the absence of the Bohr effect, J. Cell. Comp. Physiol., 53, 75—84.
Martin A. WHarrison F. M., Huston M. J., Stewart D. M. (1958). The blood volumes of some representative molluscs, J. Exp. Biol., 35, 260—279.
Martin A. W., Johansen K. (1965) Adaptations of the circulation in invertebrate animals. In: Handbook of Physiology, sect. 2, Circulation, vol. 3 (W. F. Hamilton and Р. Dow, eds.), pp. 2545—2581, Washington, D. C., American Physiological Society.
Meglitsch P. A. (1972). Invertebrate Zoology, 2nd ed., New York, Oxford University Press, 834 pp.
Melbin I., Noordergraaf A. (1971). Elastic deformation in orthotropic vessels: Theoretical and experimental results, Circulation Res., 29, 680—692.
Morrison P., Ryser F. A., Dawe A. A. (1959). Studies on the physiology of the masked shrew Sorex cinereus, Physiol. Zool., 32, 256—271.
Needham A. E. (1970). Haemostatic mechanisms in the invertebrata. Symposia of the Zoological Society of London, No. 27 (R. G. MacFarlane, ed.), pp. 19—44, London, Academic Press.
Nutting W. L. (1951). A comparative anatomical study of the heart and accessory structures of the orthopteroid insects, J. Morphol., 89, 501—597.
Randall D. I. (1970). The circulatory system. In:              Fish Physiology, vol. 4
(W. S. Hoar and D. J. Randall, eds.), pp. 133—172, New York, Academic Press.
Satchell G. H. (1970). A functional appraisal of the fish heart, Fed. Proc., 29; 1120—1123.
Skalak R., Branemark P. I. (1969). Deformation of red blood cells in capillaries. Science, 164, 717—719.
Snyder G. К. (1973). Erythrocyte evolution: The significance of the Fahraeus-Lind- qvist phenomenon, Respir. Physiol., 19, 271—278.
Stahl W. R. (1965). Organ weights in primates and other mammals, Science, 150; 1039—1042.
Stahl W. R. (1967). Scaling of respiratory variables in mammals, J. Appl. Physiol., 22, 453—460.
Starling E. H. (1896). On the absorption of fluids from the connective tissue spaces, J. Physiol., Lond., 19, 312—326.
Studier E. H., Howell D. I. (1969). Heart rate of female big brown bats in flight, J. Mammal., 50, 842—845.
Thomsen E. (1938). Ueber den Kreislauf im Flu gel der Musciden, mit besonderer Berucksichtigung der akzessorischen pulsierenden Organe, Z. Morphol. OekoL Tiere, 34, 416—438.
Thorson T. B. (1958). Measurement of the fluid compartments of four species of marine Chondrichthyes, Physiol. Zool., 31, 16—23.
Thorson T. B. (1969). Partitioning of body water in sea lamprey, Science, 130; 99—100.
Thorson T. B. (1961). The partitioning of body water in Osteichthyes: Phylogenetic and ecological implications in acquatic vertebrates, Biol. Bull., 120, 238— 254.
Thorson T. B. (1964). The partitioning of body water in Amphibia, Physiol. Zool., 37, 395—399.
Thorson T. B. (1968). Body fluid partitioning in Reptilia, Copeia, 1968 (3), 592— 601.
Van Citters R. L., Kemper W. S., Franklin D. L. (1968). Blood flow and pressure in the giraffe carotid artery, Comp. Biochem. Physiol., 24, 1035—1042.
White F. N. (1966). Circulation in the reptilian heart (Caiman sclerops), Anat. Rec., 125, 417—431.
White F. N. (1959). Circulation in the reptilian heart (Squamata), Anat. Rec., 135, 129—134.
Wigglesworth V. B. (1972). The Principles of Insect Physiology, 7th ed., London, Chapman and Hall, 827 pp.
ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА
Altman P. L., Dittmer D. S. (eds.) (1971). Biological Handbooks: Respiration andf Circulation, Bethesda, Federation of American Societies for Experimental Biology, 930 pp.
Burton А. С. (1972). Physiology and Biophysics of the Circulation: Ail Introductory Text, 2nd ed., Chacago, Year Book, 217 pp.
Caro C. G„ Pedley T. I., Schroter R. C., Seed W. A. (1978). The Mechanics of Circulation, Oxford, Oxford University Press, 540 pp. [Имеется перевод: Каро К., ТТедли Т., Шротер Р., Сид У. Механика кровообращения. — М.: Мир, 1981.]
Chien S., Us ami S., Dellenback R. Bryant C. A. (1971). Comparative hemorheo- logy: Hematological implications of species differences in blood viscosity, Biorheology, 8, 35—57.
Folkow B„ Neil E. (1971). Circulation, New York, Oxford University Press, 593 pp.
Hamilton W. F., Dow P. (eds.) (1962, 1963, 1965). Handbook of Physiology, sect. 2, Circulation, vol. 1, pp. 1—768 (1962); vol. 2, pp. 759—1786 (1963); vol 3, pp. 1787—2765 (1965).
MacFartane R. G. (ed.) (1970). The Haemostatic Mechanism in Man and Other Animals. Symposium of the Zoological Society of London, No. 27, London, Academic Press, 248 pp.
Martin A. W. (1974). Circulation in invertebrates, Annu. Rev. Physiol., 36 171 — 186.
Merrill E. W. (1969). Rheology of blood, Physiol. Rev., 49, 863—888.
Taylor M. G. (1973). Hemodynamics, Annu. Rev. Physiol., 35, 87—116.

Еще по теме СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ И ГЕМОСТАЗ:

1. ГЛАВА ВОСЬМАЯ О количестве крови, проходящей через сердце из вен в артерии, и о круговом движении крови
2.   Определение витамина Е в сыворотке крови (см. с. 195). Определение церулоплазмина в сыворотке крови.  
3.   МЕТОДЫ ОБЩЕГО КЛИНИЧЕСКОГО АНАЛИЗА КРОВИ  
4.   БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ  
5. Связывание токсикантов белками крови. 
6.   ОТБОР И ПОДГОТОВКА ОБРАЗЦОВ КРОВИ К АНАЛИЗУ
7.   Определение общего рибофлавина в крови.  
8. Связывание токсикантов клетками крови. 
9.   Определение содержания Р-липопротеидов в сыворотке (плазме) крови (по Бурштейну в модификации Виноградовой).  
10.   Определение восстановленного глутатиона в крови.  
11. БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ Анемия (АпЬаепиа)