Общие изменения при ожоговой травме

При обширных ожогах, площадью более 5% поверхности тела (II, III и IV степени), развиваются различной тяжести патологические изменения с вовлечением в процесс всех органов и систем, что клинически проявляется как тяжелое общее заболевание — «ожоговая болезнь».

Степень проявления общих нарушений зависит от размера и глубины ожога, от общего состояния животного: его возраста, упитанности, состояния нервной системы, реактивности организма, а также наличия других заболеваний и поражений, от правильности эксплуатации и условий содержания.

В зависимости от преобладания характера патологических процессов схематически выделяют четыре стадии течения ожоговой болезни: 1)

стадию нервных реакций (ожогового шока); 2)

стадию острой токсемии; 3)

стадию септикотоксемии или инфекционных осложнений; 4)

стадию разрешения процесса (выздоровление).

Стадия нервных реакций. По данным ряда авторов, ожоговый шок у животных, как правило, развивается при ожогах II—III степени на площади более 10% поверхности тела. Нами же наблюдалось развитие четко выраженного ожогового шока лишь у тех животных, которые получили обширный ожог в результате длительного, в течение 4—6 мин., воздействия термического фактора температурой 800—1500' или в тех случаях, когда обширный ожог вызывался даже кратковременным воздействием температуры порядка 2500—3000 .

Советскими учеными ожоговый шок рассматривается как тяжелое заболевание, возникающее вследствие расстройства функций центральной нервной системы и проявляющееся в нарушении различных сторон жизнедеятельности организма.

А.

Почти всеми авторами как в клинике, так и в эксперименте отмечается выраженное двухфазовое течение ожогового шока. Так, Н. Н. Бурденко предложил выделять следующие две фазы в развитии ожогового шока: 1-

я фаза — возбуждения, или эректильная, скоро преходящая; 2-

я — угнетения, или торпидная, продолжающаяся до 48 и более часов.

Однако даже при тяжелой ожоговой травме не всегда удается выявить четко очерченные стадии ожогового шока часто черты торпидной фазы улавливаются в период возбуждения и, наоборот, признаки возбуждения выявляются в стадии угнетения. Это обстоятельство побудило ряд авторов к созданию так называемой функциональной классификации ожогового шока, отражающей в той или иной степени состояние реактивных компенсаторных механизмов организма. Так, предложенная Б. Н. Постниковым и Г. Л. Френкелем функциональная классификация ожогового шока выделяет шок компенсированный и декомпенсированный (табл. 3).

Таблица 3 Функциональная классификация ожогового шока Шок компенсированный Шок ченомяснсированный Общее состояние Возбужденное или спокойное Сопорозное или бессознательное Пульс (всегда учащен) Наполнение хорошее или удовлетворительное Наполнение слабое, иногда нитевидный пульс Систолическое давление Не ниже 100 мм ртутного столба Ниже 100 мм ртутного столба Температура Не ниже 36° Ниже 36°

Однако в принципе и авторы функциональных классификаций не высказываются против деления ожогового шока на две фазы — эректильную и торпидную. В основе этих двух стадий ожогового шока лежат изменения функций центральной нервной системы.

У обожженных животных, как правило, вначале развивается возбуждение — эректильная фаза шока, которая в зависимости от тяжести поражения в различные сроки переходит в фазу угнетения — торпидная фаза шока.

Эректильная фаза начинается с момента действия термического агента и по сравнению с таковой при травматическом шоке выражена более продолжительное время. У животных она может продолжаться до 3—6 час. и более. Сразу же после поражения у животного отмечается сильное двигательное возбуждение, потоотделение, тремор скелетных мышц, шаткая походка, частое мочеиспускание, дефекация.

Особенно бурно эта фаза протекает у собак и свиней, у них в это время часто наблюдается резко выраженная агрессивность. У большинства животных отмечается кратковременное повышение кровяного давления и признаки разжижения крови. Затем следует четко выраженное падение кровяного давления и сгущение крови. Нарушается солевой и сахарный обмен. Организм переполняется продуктами белкового распада. Повышается температура тела, учащается пульс и дыхание.

Торпидная фаза ожогового шока характеризуется признаками длительного прогрессирующего общего угнетения. При этом отмечается понижение всех рефлексов, отказ от корма, жажда, акоординация движений, понижение кровяного давления. При исследовании сердца часто обнаруживается приглушенность первого тона, нежный систолический шум у верхушки сердца и кратковременное расширение границ сердца. На электрокардиограмме отмечается синусовая тахикардия, иногда отклонение электрической оси вправо и нарушение внутрипредсердной проводимости.

Стадия токсемии Факт наличия ожоговой токсемии является одним из самых спорных вопросов стадийного течения ожоговой болезни, так как до настоящего времени исследователи получают самые противоречивые данные. Так,

Рис. 3. Кривые величин эритроцитов, лейкоцитов и гемоглобина.

если В. С. Авдаков при переливании крови от обожженных собак здоровым наблюдал гибель реципиентов, то Троянов своими опытами не подтвердил этого.

Ю. Ю. Джанелидзе в программном докладе на XXVII Всесоюзном съезде хирургов, признавая наличие токсемии при ожогах, все же должен был отметить, что токсинов как таковых, без которых немыслима токсемия, еще никому не удалось выделить. Тем не менее экспериментально и в клинике установлено, что раннее радикальное иссечение обожженных тканей увеличивает процент выживаемости животных. С другой стороны, экспериментально установлено, что Л Зак. 202 21 здоровые животные погибают при пересадке им обожженной кожи.

Симонарт и его ученики установили, что белки крови, подогретые до определенной температуры, подвергаются необычному распаду, в результате которого образуются продукты, оказывающие токсическое действие на животный организм.

Г. И. Сегель, производя различные варианты переливания крови от обожженных собак здоровым, пришел к выводу, что в крови у свежеобожженных животных содержится большое количество продуктов распада белков, которые, являясь ядовитыми для животного, вызывают явления аутоинтоксикации.

Н.

Многочисленные данные, полученные в эксперименте и в клинике, доказывают, что токсические вещества появляются в поврежденных тканях уже вскоре после ожога. Однако резко замедленная резорбция из обожженных тканей, наблюдаемая в течение 2—3 суток, препятствует обильному поступлению токсических продуктов в кровь. В дапьнейшем, начиная с конца 2—3 суток, усиливается резорбтивная способность ожоговой раны, а, следовательно, увеличивается всасывание в кровь ядовитых продуктов, что ведет к прогрессивному нарастанию явлений ожоговой токсемии. К этому времени защитные силы организма часто оказываются ослабленными и тканевые токсины в связи с этим встречают слабую реакцию обожженного-

Н. Н. Еланский указывает, что явления токсемии усугубляются нарушением выделительной функции кожи и отравлением организма продуктами обмена, подлежащими выделению через кожу. О наличии токсемии, до некоторой степени, говорит и характерная клиническая картина, наблюдаемая в этот период течения ожоговой болезни. У животных острая токсемия чаще всего начинает развиваться с 6—12 час. (в зависимости от площади и глубины ожога) и держится до появления выраженного развития гнойной инфекции. Токсемия может вызвать очень тяжелую клиническую картину с повышением: температуры тела и упадком сердечной деятельности, резким общим угнетением и ослаблением всех рефлексов.

Дыхание становится поверхностным, частым и неправильным. В этот период часто обнаруживаются явления пневмонии, эмфиземы и отека легких. Животные лежат, поднимаются и передвигаются очень неохотно и с большим трудом; при этом отмечается связанная, шаткая походка, общий мышечный тремор и дрожание конечностей. Животные отказываются от корма и проявляют признаки жажды.

В период токсемии хорошо прослушивается систолический шум и электрокардиографией обнаруживаются изменения конечной части желудочкового комплекса. Особенно четко эти изменения улавливаются в период септикотоксе- мии.

Происходит нарушение гемодинамики; понижается кровяное давление и прогрессируют явления анемии. Уменьшается количество эритроцитов, хотя процентное содержание гемоглобина остается длительное время на высоком уровне (несоответствие между количеством эритроцитов и процентным содержанием гемоглобина), так как происходит массовый распад эритроцитов в паренхиматозных органах и кровяном русле, особенно в местах ожога. Это в свою очередь часто ведет к гемоглобинурии. При значительном гемолизе может возникнуть закупорка почечных канальцев и даже наступить анурия.

Отмечается резко выраженный лейкоцитоз, доходящий до 20—30 тыс. лейкоцитов и больше в 1 мм3. В сыворотке крови уменьшается содержание белка: резко уменьшается процентное содержание альбуминов и увеличивается процентное содержание глобулинов (особенно бета-глобулинов).

Г. И. Панкратов в эксперименте установил, что при обширных ожогах в крови свиней и крупного рогатого скота уже с первого часа прогрессивно падает количество белка и увеличивается содержание остаточного азота. При этом наиболее резкие изменения обнаруживаются во фракционном составе белков крови — прогрессивно уменьшается содержание альбуминов и увеличивается содержание глобулинов. Увеличение количества глобулиновой фракции в первые 3— 4 дня идет в основном за счет альфа- и бета-глобулинов, а в последующем — за счет гамма-глобулинов.

В период развития токсемии уменьшается содержание в крови сахара и электролитов (табл. 4).

J X

с vo

оо оо t—

to со t?) о t- 'О о to о

to 3 L.O to LO C-. Tf CO о о о о о о о о о о о о о о со оо

со о г- о -f

CM т* CO 00 iO 00 см CO CM LO оо см ю см о

со СО о CM to

CM f- Сч ?Ч- CM en CM CO о

CO CM CO 1С CO CO

CO со to О) ст. р — о O)

I—1 о r- o CO CO I-- Ю CO о tO сч о т CO ю t^ Ю = о CM CO CM см ю Ю ю 1-

•о о

ОС I- ОО со CM

ТГ "T

c— LO CM о о CO CO to

CO Г- f- to СП о >1 СП CO C-4 CM to

CI о

CM o CM OO CO <эм гг оо СГ> СП ?Ч" со to Ю Л

ос OO о о LO о CM Й to о

?ч* оо со м* оо со I -

CO t- со •V

CO CO

CO о

со аз со Ю c^ CI

CO о

CO о о о о оо

оо о см CO 00 to to (M

Tt- to to — CO CM г-. 1 - to to to to to to to N t- ю о

СО СЧ С|

1- CJ со

о см о t- СЧ CM I -

CM с

I -

CM r-

CM t-

CM to

LO CM CN

Ю CN Ю CM o Ю CM to ю ОС

о о t— СП 1" •M lO о

Ю to or LO CO Ю CO LO LO Ю

to CO Ю OO IO ?є-

m І

+

Ш

З

>-

с о

а с ш

t-

>?

X а О а.

Ф с

ш

X

о с

X X X

X

X X

о

X <0

л я

ч; о « r-

л о

Z

о яз ГГ

к

ЕС

ч

U

о.

<эи

з-

Нарушение кровообращения и значительные изменения со стороны крови приводят к нарушению трофики тканей и извращению внутриклеточных реакций, что, р свою очередь, неблагоприятно сказывается на всей капиллярной системе, обусловливая нарушение проницаемости сосудов (даже вне зоны ожога) и усиленную плазмопотерю.

С первых дней ожоговой травмы нарушается функция органов пищеварения. Так, нарушается моторная функция желудка в виде замедления эвакуации пищевых масс, явлений спазма привратника. Угнетается и секреторная функция желудка, что проявляется в уменьшении отделения секрета и ослаблении его переваривающей способности. В желудочном соке снижается общая кислотность и часто отсутствует свободная соляная кислота. Желудочный сок содержит большое количество слизи и крови.

В таблице 5 приводятся данные желудочной секреции собаки Цыган, которая за 25 дней до ожога была оперирована — сделан павловский желудочек.

Наряду с этим наблюдаются явления атонии и метеоризма кишечника. Особенно четко атония кишечника и явления метеоризма проявляются у крупного рогатого скота, у которого быстро исчезает жвачка и развивается расширение рубца. У некоторых животных наблюдается повторяющаяся рвота В кале при обширных ожогах часто обнаруживается кровь.

Стадия септикотоксемии или инфекционных осложнений.

Начиная с 4—8 дня после обширного глубокого ожога, по мере развития гноеродной инфекции, токсемия постепенно сменяется стадией септикотоксемии. Возникновение и степень септикотоксемии зависит не только от развивающейся инфекции, но в значительной степени и от снижения сопротивляемости организма вследствие шока, токсемии с послеожоговой анемией и гипопротеинемией, нарушения функций ряда органов и извращения всех видов обмена, а также от своевременности и радикальности лечебных мероприятий.

По сравнению с другими стадиями ожоговой болезни стадия септикотоксемии является менее специфичной и характеризуется общим тяжелым состоянием животного. Кривая температуры тела часто делает большие размахи (большие подъемы температуры неожиданно сменяются падениями ниже физиологической нормы), ослабевает сердечная деятельность; при этом обнаруживается четкая тахикардия, систолический шум и расширение границ сердца. Электрокардиографией устанавливаются изменения в миокарде. Понижается деятельность кроветворных органов. Отмечается дальнейший распад эритроцитов. Все это приводит к нарастанию гипохромной анемии. Вследствие дальнейшего углуб- с

VD О

О

Ї О

>х

X -Г

-ч- - t- о

to со LO от

OD см

LO ю

LC ю OT Г-- CN Ю ю LO

to s CM

о СМ to СО

со o 00 Ю LO со ю от

OD о t^- t-- 00 to r- ю ю ЭО CM

to CO о

ю от o r^ от 00 о to о СМ

to CM to" to to г— to to о t^- t-- Ю

w со to с-

to to to to ю to ?O

to CO

to" o CM 1- от

to г-

to со

to CO

to ио to" о о t- CM тГ t--" о ю to to

to CO

r^ t—

to ??r to to 00 to CM r- ю сч to CM to о LO от ~ Ю ю to ю Ю LO to Ю to to от ю =c LO to от о Ю ю ю LO Ю in ю uo о to to г- to О) 00 CO ю to ю ю ю Ю Ю Ю to to to to г- ю от от to от тГ ю ю ю LO to LO Ю ю LO to ю ю — Ю LO LO от о

ю ю см CO f- to

CO oo со to Ю LO ю о - г- cn от от I - to о 00 ю ю to U0 LC со тГ 1—1 to CM CO 00 r- LO ю Ю Ю о - to a; r- - oo CO t— <эм to co

CM 00 CO Ю CM CM CM 00 .С ЕС

ч ft ft ft fit <эм «І- to 30 о LO от LO

CM CO to

CO ft #4 ft ft ft ft ft ft са з* ч О х с

О о о

га с

ЕС о

s t X

т эг и

m Ї о

о ^ С) о >»

г: 4

I— CJ

Й и са Л у н о <=! С X к

X И S

го СО

а- х х

V

к о с

X

3

00

to

с ?

от ю п _ О,* G с о

CJ с; X

S О [- о И

о X У к

Си я т X С aj 6 а ІЙ О та о

to

о

to

от о

- ГГ

? 2

X

г а. ш h-

X

а и ш

X

3

X

х 5 J

о so

К X X

о CJ J3

? н a о з;

С С.

л с

ления нарушений всех видов обмена в крови резко уменьшается содержание сахара, белка, хлоридов и снижается ее резервная щелочность. Резко снижаются иммунобиологические реакции организма, и в крови уменьшается уровень пропердина.

Лоубери и Рикеттс установили, что при ожоговой болезни снижается уровень пропердина в крови и развитие инфекции идет главным образом за счет пропердинорезистент- ной флоры.

Если ожоговая поверхность составляет 10% и больше к общей площади кожного покрова и если в течение 20—25 дней не была произведена кожная пластика, — развивается ожоговое истощение. Ухудшается аппетит, животные иногда по целым суткам и больше не принимают корм, и тем не менее в этот период болезни наблюдаются поносы, животные прогрессивно теряют в весе. Отмечается резкое угнетение всех рефлексов. Животные большую часть времени лежат, при этом часто, особенно у рогатого скота и лошадей, наблюдается залеживание и образуются пролежни. При движении животного наблюдается связанная шаткая походка, иногда нарушение координации движений-

В этот период регенеративные процессы в ране резко угнетаются, и по внешнему виду ожоговая поверхность принимает вид атонической язвы. Грануляции становятся серыми, отечными, легко кровоточивыми и на отдельных участках наблюдается их некроз. Снижается или полностью прекращается краевой рост эпителия, больше того, часть появившегося эпителия может подвергаться расплавлению. Как правило, наблюдается обильное гнойное истечение. В этот период ожоговой болезни часто развиваются вторичные осложнения, из которых первое место занимают различного характера воспаления легких и заболевания почек.