Изменения метаболизма зараженных клеток и тканей. Фитогормоны

Синтез важнейших метаболитов растений, направления их потоков и, следовательно, морфогенетические процессы регулируются фитогормонами, которые разделяют на несколько групп веществ, сходных по химической природе и морфогенетическому действию (рис.

6.8). Важнейшие фитогормоны — ауксины (вызывают образование и рост корней, деление клеток и др. процессы), цитокинины (вызывают дифференциацию и рост надземной

массы, задерживают старение клеток, открывают устьица), гиббереллипы 189 (вызывают растяжение клеток, индуцируют цветение), абсцизовая кислота (вызывает торможение роста и деления клеток, закрывает устьица, повышает устойчивость к стрессам, способствует аккумуляции запасных продуктов в покоящихся органах), этилен (вызывает созревание плодов, способствует осеннему опадению листьев, утолщает стебли и укорачивает междоузлия).
Как видно, многие из описанных событий, регулируемых фитогормонами, характерны для больных растений, особенно пораженных биотрофа- ми, которые изменяют потоки метаболитов в направление инфекции, задерживают старение клеток, индуцируя образование «зеленых островков», стимулируют деление и растяжение клеток растений и образование опухолей, пролифераций и т. п. Гиббереллин вообще был впервые выделен из гриба Gibberella fujikuroi, вызывающего израстание риса (болезнь ваканае). Ржавчинные и мучнисторосяные грибы выделяют в растение цитокинины и ауксины. Разрастание корней (кила) крестоцветных возникает под влиянием цитокининов, выделяемых возбудителем. Локальное выделение цитокини- нов грибами Exobasidium и Taphrina, бактерией Corynebacterium fasciem приводит к потере апикального роста и израстанию пораженных органов.
Регулирование гормонообразования наиболее подробно исследовано у галлообразующих фитопатогенных бактерий. Pseudonomas savastanoi pv. savastanoi вызывает галлы на оливе и олеандре вследствие выделения в пораженные растения ауксина — индолил-3-уксусной кислоты (ИУК). Синтез ИУК из триптофана протекает в два этапа, катализируемые ферментами триптофанмонооксигеназой и индолацетамид гидролазой (рис. 6.9). Гены, кодирующие эти ферменты (iaam и iaah соответственно) находятся у изо- лятов из олеандра на плазмиде plAA, а у изолятов из маслины могут быть и в «хромосоме».

Изоляты из олеандра могут заражать обоих хозяев, а изоляты из оливы — только маслины. Мутанты, лишенные plAA плазмиды, не могут формировать опухоли, мутанты с суперпродукцией ИУК индуцируют образование более крупных опухолей.

У возбудителей корончатых галлов Agrobacterium tumefaciens плаз- мидная Т-ДНК интегрируется в геном зараженной клетки растения. Т-ДНК имеет гены tms- 1и tms-2, аналогичные генам iaam и iaah R savastanoi pv. savastanoi,, продукты которых контролируют конверсию триптофана в ИУК, а также ген ipt, контролирующий синтез фермента изопентилтрансферазы, необходимого для образования изопентил-АМФ — ключевого интерме-

190 диата на пути образования двух цитокининов — трансрибозилзеатина и трансзеатина. Продукция ИУК и цитокининов вызывает быстрые клеточные деления и неопластический рост ткани. Родственный вид бактерии А. rhizogenes вызывает «бородатость» корней зараженных растений. В ее плазмиде локализованы онкогены, названные rol (root /ocus) гены. Каждый из них (rol А, В, С, D) трансформирует клетку в корневую. rolB и rolC участвуют в освобождении ауксинов и цитокининов из неактивных комплексов (например, rolC контролирует фермент Р-глюкозидазу, отщепляющий ци- токинин из неактивного глюкозида).
Гормональную роль выполняют и многие вивотоксины. Например, токсин возбудителя рака и увядания персика и миндаля Fusicoccum amygdali фузикокцин обладает функциями ауксина и цитокинина. Главный эффект фузикокцина заключается в воздействии на трансмембранный перенос веществ, регулируемый обменом ионов водорода и калия, и, вследствие этого, в повышении водопроницаемости замыкающих клеток устьиц, изменении их формы и открывании устьиц. Фузикокцин индуцирует растяжение ткани, прерывание периода покоя у семян. Другой вивотоксин гельминтос- пораль (продукт гриба Bipolaris sorokiniana, возбудителя темно-бурой пятнистости пшеницы) вызывает, подобно гиббереллину, разрастание риса, некрозы у овса и пшеницы, стимулирует образование фермента а-амилазы. Таким образом, между вивотоксинами и фито гормонами нет жесткого разделения: токсическое или гормональное действие того или иного соединения определяется его концентрацией, видом растения, его возрастом и органом, который подвергается воздействию. 

Еще по теме Изменения метаболизма зараженных клеток и тканей. Фитогормоны:

1. Метаболизм ФОС
2. Факторы, влияющие на метаболизм ксенобиотиков. 
3. Резорбция из тканей
4. 7.5.3. Образование органов и тканей
5. Теория дивергентной эволюции тканей
6. Первая фаза метаболизма ксенобиотиков. 
7. Вторая фаза метаболизма ксенобиотиков (реакции синтеза и конъюгации). 
8. 8.2. МЕХАНИЗМЫ ОНТОГЕНЕЗА 8.2.1. Деление клеток
9. 8.2.3. Сортировка клеток
10. 8.2.5. Дифференцировка клеток
11. 8.2.2. Миграция клеток
12. 8.2.4. Гибель клеток
13. Изменение размеров животных с изменением температурных климатических условий. 
14. АКТИВНОСТЬ АДГЕЗИРОВАННЫХ КЛЕТОК
15. Часть II. ИЗУЧЕНИЕ СТРОЕНИЯ И ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ КЛЕТКИ И ТКАНЕЙ, НАСЛЕДСТВЕННОСТИ И ИНДИВИДУАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ ОРГАНИЗМОВ
16.   Определение соматических клеток в молоке с применением вискозиметра ВМЛК. 
17. 3.6.2. Проявление свойств наследственного материала на геномном уровне его организации 3.6.2.1. Самовоспроизведение и поддержание постоянства кариотипав ряду поколений клеток
18. Питание измененными частями растений.
19. ИЗМЕНЕНИЕ МЯСА ДИЧИ