Стронгилятозы пищеварительного канала жвачных

Чаще всего кишечные нематоды у жвачных паразитируют в ассоциации и оказывают общее патогенное влияние на организм.

В подотряде стронгилят имеется 4 семейства: Бт^уМас (род СЬаЬег^а), ТпсИоБИч^у^ае (роды ТпсЬо5иоп?у1и8, Ostertagia, НаетопсИцв, №та^1ги$ и др.), Trichonematidae (род Ое5орЬа?о- яЮтит ) и Ancylostomatidae (род Випо8Ютит).

Многие из указанных родов насчитывают по нескольку видов.

Нематоды локализуются в различных отделах пищеварительного канала: в желудке (гемонхусы, иногда остертагии, трихострон- гилюсы), в тонкой (нематодирусы, буностомумы и др.) и толстой (эзофагостомумы, хабертии и др.) кишках.

Стронгилятозы пищеварительного канала жвачных обусловливаются паразитированием как взрослых гельминтов, так и их личинок (рис. 32).

Рис. 32. Яйца и инвазионные личинки кишечных стронгилят жвачных:

а — яйца: 1 — стронгилидного типа; 2 — Nemalodirus sp.; б — личинки: 1 — Hacmonchus contortus; 2 — Chabertia ovina; 3 — Bunostomum phlebotomum: 4 — Oesophagostomum radialum; 5 — Oe. venu*

losum

Возбудители. НаетопсЬиь сотогШв (гемонхоз)[§] — с истонченным головным концом, двумя шейными сосочками, в рудиментарной ротовой капсуле содержит один хитинизированный зуб. У самца длиной 18—23 мм мощно развита хвостовая бурса, имеются две спикулы длиной 0,488—0,544 мм и рулек длиной 0,250—0,312 мм. Тело самки составляет в длину 26—35 мм. Вульва располагается в задней трети тела, прикрыта одним, двумя или тремя клапанами. Яйца овальной формы, длиной 0,080—0,085 мм и шириной 0,040—0,045 мм.

051еЛа§1а Ыгситстйа (остертагиоз) — на поверхности кутикулы

16. 18              продольных борозд. Ротовая капсула небольшая. Паразитирует в сычуге. Самец длиной 9,80—10,64 мм, на теле имеются шейные сосочки. Хвостовая бурса мощно развита, состоит из трех лопастей, из которых дорсальная развита слабо.

Две спикулы темно-коричневого цвета, задний конец спикул расщеплен на ветви равной длины. Самка длиной 12,5—13,5 мм, хвостовой конец заострен. Отверстие вульвы прикрыто кутикулярной складкой.

ЫешаЮ^гив 8ра1Ы§ег (нематодироз) — головная везикула почти круглой формы, ротовая полость небольшая, на ее дорсальной поверхности имеется зуб. Самец длиной 8—9 мм, хвостовая бурса состоит из трех лопастей. Спикулы длиной 0,900—1,21 мм, тонкая прозрачная мембрана, одетая на их дистальные концы, выступает по краям в форме круглого шпателя.

Самка длиной 12—20 мм, хвостовой конец тупой, с острым шипом. Яйца серого цвета, эллипсоидной формы, длиной 0,221— 0,238 мм и шириной 0,119—0,136 мм. Паразитируют в сычуге и тонком кишечнике.

Випо51отит trigonocephalum (буностомоз) — серо-белого цвета, длиной до 2,6 см. Буностомум характеризуется загнутым дорсально головным концом, ротовая капсула воронкообразная, с двумя режущими пластинками.

У самца бурса с асимметричной дорсальной лопастью, спикулы равные, коричневого цвета, длиной 0,6—0,64 мм. Паразитируют в тонком отделе кишечника.

СЬаЬегНа оута (хабертиоз) — беловатого цвета, довольно толстое тело. Ротовая капсула мощно развита, полу шаровидной формы, ротовое отверстие окружено многочисленными треугольными лепестками. Самец длиной 12—15 мм, хвостовая бурса с двумя одинаковыми спикулами (1,3—1,7 мм), имеется рулек. Самка длиной

17. 20              мм, хвостовой конец самки заканчивается острым треугольником. Паразитируют в ободочной и прямой кишках.

(эзофагосто- моз) — беловатого цвета, тело толстое.

Самка О. уепи1о8ит длиной 16—20 мм, О. со1итЫапит — 15— 18 мм. Яйца стронгилидного типа, у О. уетПовит длиной 0,084— 0,096 мм и шириной 0,048—0,060 мм, у О. со1итЫапшп длиной 0,093 мм и шириной 0,052 мм. Оба вида паразитируют в толстой кишке.

ТпсЬобШм^уЫб соШтЬгйоггшв, Т. ахе1 (трихостронгилез) — тонкие, серо-белого цвета гельминты, ротовая полость слабо выражена, головной конец тонкий. Самцы длиной от 3,4 до 4—6 мм. Спикулы почти равные или неравной (Т. ахе^ величины. Самки от 4,6 до 6,0 мм. Оба вида паратизируют в желудке и тонких кишках (рис. 33).

Биология развития. Стронгиляты пищеварительного канала — геогельминты, их развитие сходно между собой.

В яйцах стронгилят, выделенных наружу, при 19—25 °С за

12. 17 ч формируются личинки 1-й стадии, которые (в большинстве случаев) покидают оболочку яйца, растут и развиваются. Полиняв, становятся личинками 2-й стадии. В последующем они линяют повторно и становятся за 5—7 сут инвазионными личинками 3-й стадии.

Жвачные животные заражаются на пастбищах, отчасти в загонах при поедании травы и других кормов, приеме воды, загрязненных личинками или яйцами.

У некоторых гельминтов (маршаллагии) личинки выходят из яйца только во 2-й стадии развития, а у нематодирусов и нематоди- реллы личинки достигают инвазионной стадии в яйце за 8—14 или

24. 28 сут в зависимости от условий. Они в дальнейшем могут покинуть яйцевые оболочки, но при неблагополучной погоде подолгу сохраняются в них. Если личинка 1-й и 2-й стадий развития питается органическими субстратами, то инвазионная не питается, а живет за счет запасов организма. Инвазионные личинки при наличии благоприятных условий совершают горизонтальные и вертикальные миграции.

Инвазионные личинки более устойчивы к условиям внешней среды.

Рис. 33. Кишечные нематоды жвачных:

а — НаешопсЬиз сопЮгШб: I — головной конец; 2 — бурса самца со сникулами; 3 — область вульвы у самки; 6 — Випозґогтшпі И^опоссрЬаІит: 1,2 — передний конец нематоды с вентральной н латеральной сторон; в — ЫетаКхНгиз ярагі^ег: 1 — головной конец паразита; 2 — хвостовой конец самки; 3 — бурса самца; 4 — яйцо

перезимовыванию и сохраняют жизнеспособность яйца нематодиру- сов.

Проглоченные личинки, попав в желудок и кишечник животных, внедряются в подслизистую кишечника или желудка, где претерпевают двукраткую линьку, и через 20—26 сут возвращаются в полость органа.

В целом трихостронгилиды достигают половой зрелости за 20— 30 сут, хабертии — за 32—60, эзофагостомумы — за 24—43 сут.

Личинки буностомумов могут попасть в организм хозяина двумя способами: перорально (с кормом) и через неповрежденную кожу животного. В том случае, когда личинки проникают через кожу, они совершают гепатопульмональную миграцию.

По данным многих исследователей, стронгиляты живут в организме своих хозяев разные сроки: хабертии — около 9 мес, гемон- хусы — 6—8, буностомумы — свыше 12, нематодирусы — около

5. мес.

Эпизоотологические данные. В заражении и патологии мелкого и крупного рогатого скота особое значение имеют представители нематод семейства ТгісЬоБІхо^уІісІае (трихостронгилиды). В различных районах РФ стронгиляты распространены неравномерно и, как правило, они встречаются в ассоциации. Например, в Нечерноземье у овец паразитируют в среднем 11—17 видов, в Забайкалье —

23. вида, в лесостепной зоне Западной Сибири — 8 видов, но чаще встречаются три. В Ростовской области у мелкого рогатого скота обнаружено 17 видов стронгилят и столько же установлено в Волгоградской области.

На Северном Кавказе возбудителями стронгилятозов у овец и коз являются 20 видов нематод.

Широкому распространению заболеваний способствуют частые атмосферные осадки, богатая растительность и скученное содержание животных на ограниченных пастбищах.

Возрастная устойчивость овец к первичному заражению трихо- стронгилидами не установлена. Но ягнята чаще инвазированы три- хостронгилидами amp;—10 видов (ЭИ 41,4 %), молодняк — 5—7 видами (56,3 %), взрослые животные — 2—4 видами (47,0 %).

Максимальная зараженность ягнят и молодняка текущего года рождения в большинстве географических зон установлена осенью (ЭИ 90—100 %) при высокой интенсивности заражения (до 10 тыс. и более).

Нематодирусами наиболее интенсивно заражаются ягнята, остертагиями, буностомами, хабертиями, маршаллагиями — взрослые животные. Яйца нематодирусов в основном перезимовывают и легко переносят относительную влажность 20 %. Ранней весной ягнята заражаются нематодирусами в кошарах и на пастбищах, и к осени ЭИ составляет 100 %. В условиях кошар и катонов овцы могут заразиться и буностомумами. Летом и осенью молодняк инва- зирован максимально, а зимой и весной — до 60—90 % поголовья. У взрослых овец с мая по август наблюдается максимум — до 100 % заражения, осенью — 80—90, а зимой — 30—40 %.

Патогенез и иммунитет. Характер и степень патогенного воздействия стронгилят на организм хозяина зависят от вида паразита и интенсивности инвазии, стадии развития нематод и индивидуальных особенностей организма. Личинки 4-й и 5-й стадий развития внедряются в подслизистую сычуга или кишечника, нарушая целостность слизистого и подслизистого слоев, тормозя деятельность пищеварительных желез. При эзофагостомозе часть узелков, образованных личинками, может вскрыться со стороны серозной оболочки кишечника. Личинки буностомумов вызывают обширные дерматиты, многочисленные кровоизлияния в легочной ткани и печени.

В основном все трихостронгилиды — гематофаги. Буностомумы и хабертии фиксируются на слизистой с помощью развитых ротовых капсул и вызывают застойные явления в стенке и железистом аппарате кишечника. Мигрирующие личинки буностомумов вызывают многочисленные точечные и полосчатые кровоизлияния на поверхности и в глубине легочной ткани, отдельные очажки гепати- зации. В местах локализации стронгилят нередко можно видеть гиперемию и кровоизлияния. Слизистая оболочка, поврежденная личинками и имаго стронгилят, перестает быть надежным барьером для патогенной микрофлоры. Геменхусы внедряются передним концом в выводные протоки желез сычуга, вызывая воспалительные явления. Нарушается секреторно-моторная функция пищеварительного канала, возникает дисбактериоз, в органах и тканях создается дефицит цинка, магния, натрия, меди, железа.

Иммунитет при кишечных гельминтозах создается ненапряженный. Поэтому животные перезаражаются многократно одним и тем же гельминтом или другими видами из одного рода и семейства, хотя интенсивность повторных заражений в определенной мере ограничена. Причем установлена стереотипная реакция ягнят на заражение их стронгилоидесами, нематодирусами, остертагиями и гемонху- сами (Р. А. Бузмакова).

Стереотипность заключается в том, что происходят сенсибилизация организма, аллергическая, иммуноморфо логическая реакции и идентичные патоморфологические изменения. Тканевая сенсибилизация развивается на однократное или непродолжительное первичное заражение. Средствами неспецифической защиты выступают умеренная клеточная реакция в составе нейтрофильных лейкоцитов, слабая эозинофилия, реакция клеток мезенхимы. Острота реакции зависит от продолжительности процесса, при гемонхозе она составляет 35—70 сут.

Симптомы болезни. Симптомы болезни сходны по своим признакам при всех стронгилятозах, за некоторыми исключениями, связанными с видом и биологией развития отдельных паразитов. Например, при буностомозе нередко наблюдают дерматиты. У взрослых животных стронгилятозы протекают в основном субклинически, у ягнят и молодняка симптомы болезни более выражены. Осенью у молодняка отмечают гастроэнтериты (в период массовой миграции личинок в подслизистый слой тонкого кишечника), пневмонии, поносы, запоры, жажду, интоксикацию вследствие нарушения секреции пищеварения, анемичность слизистых, гидремию тканей. Шерсть теряет блеск, легко выпадает, животные истощены, малоподвижны, аппетит снижен. Гибель наступает при явлениях кахексии. При нематодирозе весь процесс протекает быстрее и острее. Все трихостронгилиды и буностомумы являются гематофагами. Для питания одного гемонхуса ежесуточно требуется 0,05 мг крови. Все это приводит к анемии, снижению уровня гемоглобина.

В условиях центральных областей Нечерноземья в конце июня и июле молодняк овец бывает заражен несколькими видами паразитических организмов: кишечными стронгилятами, мониезиями и эйме- риями (нередко в значительной степени). Установлено, что при мониезиозе количество отдельных видов кишечных нематод резко увеличивается. Смешанная инвазия вызывает у животных более выраженные симптомы болезни.

Патологоанатомические изменения. При желудочно-кишечных стронгилятозах отмечают катаральное или катарально-фибринозное воспаление сычуга, тонкой кишки, образование на слизистой специфических паразитарных гранулем. В переднем отделе пищеварительного канала обнаруживают много слизи различной консистенции, слизистая кишечника местами утолщена, с обширными точечными кровоизлияниями. Мезентериальные лимфоузлы увеличены гсочныё на разрезе. При паразитировании О. со1итЫапит в тощей кишке обнаруживают множество узелков.

При хабертиозе вся толща ободочной, а нередко прямой кишки студенисто инфильтрирована. Паразитирование гемонхусов обусловливает утолщение слизистой желудка, она покрыта как бы войлоком (скопление гемонхусов), обнаруживают во многих органах и тканях атрофические и дегенеративные изменения.

Диагностика. При жизни в условиях лаборатории исследуют фекалии животных по методу Фюллеборна, что дает одновременно возможность выяснить гельминтологическую ситуацию. Для определения видовой принадлежности нематод проводят культивирование личинок до инвазионной стадии и по их морфологии дифференцируют нематод. Легко поддаются определению лишь крупные эллипсоидной формы яйца нематодирусов и маршаллагии (0,160...0,200)х(0,075...0,100) мм в отличие от яиц трихостронгилид.

Имеет большое практическое значение определение степени ИИ при овоскопии и ларвоскопии (на 1 г фекалий): слабая (+) — до 20, средняя (++) — до 50, сильная (+ ++) — до 100 и очень сильная (+ + ++) — 200 яиц и личинок и более.

Посмертно диагноз устанавливают по методу частичного или полного гельминтологического вскрытия сычуга и кишечника. Личинок 4-й и 5-й стадий можно обнаружить в глубоком соскобе со слизистой оболочки органов. Соскоб можно изучить в компрессори- уме с помощью метода переваривания в искусственном желудочном соке. Для повышения эффективности содержимое сычуга и кишечника извлекают и выворачивают слизистой оболочкой наружу. Затем кишечник можно разрезать на небольшие куски, которые помещают в теплую (40—42 °С) воду и оставляют при комнатной температуре на 10—12 ч. После этого ткани прополаскивают и удаляют, а осадок изучают на наличие личинок. Если вместо воды брать физиологический раствор и поместить объект в термостат (37—38 °С), эффективность выхода личинок увеличивается.

Для обнаружения взрослых гельминтов содержимое сычуга или кишечника (нужно каждый орган брать изолированно), а также смывы со стенок этих органов помещают в цилиндрическую посуду и исследуют методом последовательных промываний (без фильтрации). Осадок исследуют под лупой и микроскопом. Исследуемый материал можно промывать и в трехслойных марлевых мешочках. К тому же матриксы можно зафиксировать в 3%-ном растворе формалина или Барбагалло для дальнейшего исследования.

При дифференциальной диагностике следует исключить у ягнят эймериозы, мониезиозы. Для исключения случаев отравления направляют корма и содержимое пищеварительного канала в лабораторию.

Лечение. При организации лечебных мероприятий против строн- гилятозов пищеварительного канала животных необходимо учитывать ЭИ и ИИ, а также время года. Это дает возможность выбора доступных и достаточно эффективных антгельминтиков как против взрослых гельминтов, так и их личинок. В последнее время разработан метод применения антгельминтиков с иммуностимуляторами, которые не только повышают эффективность препаратов, но и существенно профил актируют заражение животных.

Ветеринарный фенотиазин довольно эффективен при всех три- хостронгилидозах. Его назначают в дозе 0,5 г/кг массы тела в смеси с концентрированными кормами, зерном или жмыхом в болюсах из муки либо в виде водной взвеси с эмульгаторами (мучной отвар, крахмал, бентонит) перед утренним кормлением.

Сульфат меди (1—2%-ные водные растворы) применяют против гемонхусов, остертагий и трихостронгилюсов индивидуально в тех же дозах, что при мониезиозах овец.

там развиваются в половозрелых гельминтов (Р. А. Бузмакова). Самки откладывают яйца под эпителий. Выход стронгилоидесов и яиц в просвет крипт желез и полость кишечника происходит при разрыве эпителия в результате атрофии стенки. Ведущим фактором патогенеза стронгилоидоза ягнят раннего возраста является сенсибилизирующее действие гельминтов на организм, переходящее в аллергию с обширными эозинофильными инфильтратами и тучноклеточной реакцией. Установлено, что при перкутанном заражении ягнят уже через 7 сут в сосочковом и сетчатом слоях дермы образуется большое количество паразитарных гранулём вокруг личинок. Вокруг личинки скапливаются эпителиоидные клетки, затем эози- нофилы и наконец лимфоидные клетки. По периферии гранулем нередко встречаются гигантские клетки (макрофаги), способные фагоцитировать личинок.

Симптомы болезни. Клинические признаки заболевания ягнят можно обнаружить только в первые дни после заражения, когда личинки проникли в организм через кожу. У животных отмечают беспокойство, зуд, гиперемию, складчатость кожи, а на 4—5-е сутки

• везикулы и гнойнички. Процесс миграции личинок в организме сопровождается ухудшением общего состояния, повышением температуры тела до 40,5—41,7 °С, снижением аппетита, учащением пульса до 150 ударов в минуту, дыхания — до 120. В легких прослушиваются влажные хрипы, исчезающие на 7-е сутки болезни. На 10—12-е сутки перистальтика кишечника усиливается, фекалии содержат большое количество слизи, отмечаются поносы или запоры. Развивается анемия слизистых оболочек, уменьшается число эритроцитов, снижается содержание гемоглобина и увеличивается число лейкоцитов и эозинофилов.

У телят стронгилоидоз протекает чаще хронически с ухудшением аппетита, потерей привесов, что приводит к отставанию в росте и развитии. В более тяжелых случаях признаки те же, что и у ягнят.

Патологоанатомическне изменения. При внедрении личинок через кожу у ягнят отмечают кожную реакцию. Появление папул сопровождается отеком кожи и дерматитом, иногда приводящим к появлению язв. Подкожная клетчатка отечна, студениста и инфильтрирована. Под плеврой легких отмечают множество точечных кровоизлияний и паразитарные гранулемы с манную крупинку. У молодняка более старшего возраста обнаруживают мелкоочаговые ателектазы с осложненной пневмонией. В печени под капсулой через 10 сут после заражения появляются беловатые очажки и точечные кровоизлияния. Желчный пузырь заполнен желчью. В почках отмечены гиперемия, местами дистрофические изменения. Слизистая тонкой кишки набухшая, утолщена, имеются кровоизлияния, наложения слизи желтовато-зеленоватого цвета. Уже на 7-е сутки паховые лимфоузлы (к месту аппликации личинок) отечны, сильная эозинофилия капсулы, трабекул, синусов, мозговых тяжей. Брыжеечные и легочные лимфоузлы на разрезе сочные, увеличены.

Диагностика. При постановке прижизненного диагноза учитывают комплекс факторов. Животные болеют в первый месяц жизни. Наблюдают кожный зуд и экзематозные поражения. Фекалии исследуют по методу Фюллеборна: в них обнаруживают характерные яйца с личинками. Фекалии, пролежавшие больше 6 ч, исследуют по методу Бермана для обнаружения рабдитовидных личинок. Наконец, у павших животных вскрывают тонкий кишечник, берут соскобы слизистой и изучают под микроскопом для выявления паразитических самок.

Лечение. Ягнятам, козлятам, телятам дают фенбендазол в форме панакура в дозе 0,01 г/кг по ДВ однократно в смеси с кормом индивидуально или групповым способом.

Нилверм дают телятам внутрь в дозе 0,01 г/кг двукратно с интервалом 24 ч в виде 1%-ного водного раствора. Овцам и козам нилверм дают так же, как и при диктиокаулезе.

Тетрамизол гранулят 20%-ный назначают групповым методом двукратно с интервалом 1—5 сут в дозах: телятам массой до 100 кг 0,75 г/10 кг, массой более 100 кг 0,5 г/10 кг.

Фебантел (ринтал) применяют через рот однократно в дозах по ДВ: телятам 7,5 мг/кг, ягнятам 10 мг/кг.

На овцах испытан тиабендазол в дозе 100 мг/кг с дертью. Эффективность составила 100 %.

Профилактика и меры борьбы. Необходимо своевременно убирать навоз из животноводческих помещений и дезинвазировать объекты внешней среды.

У маточного поголовья (козы, овцы) во второй половине беременности исследуют фекалии по методу Фюллеборна и при необходимости животных дегельминтизируют. Молодняк обследуют и при наличии зараженных животных их дегельминтизируют.

С целью профилактики в средней полосе РФ, в Казахстане и Белоруссии дегельминтизацию овец рекомендуют проводить в начале весны и осенью перед постановкой на стойловое содержание. Своевременная очистка помещений от навоза и полноценное кормление способствуют ликвидации инвазии. Против яиц и рабдитовидных и филяриевидных личинок нематоды эффективны препараты: 1%-ный раствор формалина, 3%-ный раствор креолина, 3— 5%-ные растворы карболовой кислоты.

Контрольные вопросы и задания. 1. Как можно диагностировать острое и хроническое течение фасциолеза? 2. В каких регионах чаще встречается фасциолез и почему? 3. Чем обусловлено острое течение парамфистоматоза? 4. Как ставить диагноз при остром и хроническом течениях парамфистоматоза? 5. В каких местах локализуются хасстилезии? Какими методами их диагностируют? 6. Какие антгельминтики применяют при трематодозах? 7. Какие виды цистицеркусов встречаются у крупного и мелкого рогатого скота? 8. Перечислите дефинитивных и промежуточных хозяев при цистицеркозах жвачных животных. 9. Что такое штамность эхинококкусов? В чем состоит ее эпизоотологическое значение? 10. Чем дегельминтизируют собак при цестодозах? 11. На чем основана дифференциальная диагностика мониезий? 12. Как можно диагностировать цестодозы в ранние и поздние сроки развития цестод? 13. Назовите промежуточных хозяев цестод жвачных животных. 14. Чем характеризуется внешнее строение нематод? 15. Что характерно для кишечных нематод? 16. Что такое половая депрессия у диктиокаулюсов и латентное течение диктиокаулеза? 17. Как поставить дифференциальный диагноз на кишечные нематодозы? 18. Как можно выявить личинок нематод из различных пораженных органов и тканей? 19. В чем заключаются основные клинические признаки при кишечных и легочных нематодо- зах? 20. Назовите основные антгельминтики, применяемые против кишечных и легочных нематод. 21. Как можно поставить прижизненный и посмертный диагнозы на телязиоз крупного рогатого скота? 22. Назовите места локализации сетарий и дипета- лонем. Как прижизненно диагностируют вызываемые ими заболевания?