АНЕМИИ - ANAEMIA

ведущее место занимают два основных процесса: 1) убыль эритроцитов и гемоглобина, превышающая регенеративные возможности эритроцитного р ка костного мозга; 2) недостаточное образование эритроцитов вследствие на- туутттртгкя костномозгового кроветворения.

В зависимости от состояния костномозгового кроветворения различают три типа анемий: регенераторную, гипорегенераторную и арегенераторную.

Принятая классификация анемий основана преимущественно на этиопа- тогенетическом принципе. Согласно этой классификации выделяют следующие группы анемий: 1) постгеморрагические - анемии после кровопотерь,

2)              гемолитические — анемии на почве усиленного разрушения эритроцитов,

3)              гипо- и апластические анемии, связанные с нарушением кроветворения:

4)              железо- и витаминодефицитные (алиментарные) — анемии на почве недо статка железа, витаминов В12, С и фолиевой кислоты. Чаще они встречают« у молодняка.ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ - ANAEMIA POSTHAEMORRHAGICA

Заболевание, возникающее после кровопотерь и проявляющееся уменьшением в крови содержания эритроцитов и гемоглобина. Бывает у всех видов животных. Значительно распространена в свиноводстве при каннибализме и пушном звероводстве при самопогрызании, Протекает остро и хронически.

Этиология. Острая постгеморрагическая анемия возникает вследствие обильных наружных и внутренних кровотечений, связанных с повреждением крупных кровеносных сосудов, особенно артериальных. Причиной ее могут быть различные ранения, хирургические операции, перфорирующие язвы желудка и кишечника, разрывы преджелудков и желудка при острой тимпании, разрывы матки и влагалища при родах и другой патологии. Нередко ее отмечают у животных — продуцентов иммунных сывороток после больших кровопусканий, а также при интенсивных геморрагических диатезах.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается при небольших длительных или повторных кровотечениях, связанных с заболеванием почек, мочевого пузыря, эрозивно-язвенным гастроэнтеритом; длительных геморрагических диатезах, обусловленных недостатком в организме витаминов К и С.

Постгеморрагическую анемию наблюдают при некоторых инфекционных болезнях с явлениями выраженного геморрагического диатеза (пастереллез, чума свиней, инфекционная анемия лошадей и др.), а также при инвазионных, сопровождающихся скрытыми кровотечениями (аскаридоз, парацисто- матидоз, диктиокаулез и др.).

Патогенез. При потере большого объема крови развивается острая гипоксия, проявляющаяся одышкой и тахикардией. В результате падения кровяного давления может возникнуть коллапс. Показатели красной крови (гемоглобин и эритроциты) существенно не меняются. Это связано с рефлекторным сужением сосудов и компенсаторным поступлением в кровоток депонированной крови. Через 1-2 суток наступает гидромическая стадия компенсации. Вследствие обильного поступления в кровоток тканевой жидкости в единице объема быстро уменьшается содержание гемоглобина и эритроцитов. Цветной показатель эритроцитов остается близким к нормальному. В связи с усиливающейся гипоксемией и повышением содержания эритропоэтина в сыворотке увеличивается костномозговое кроветворение, ускоряются образование эритроцитов и выход их в кровяное русло. Поэтому на 4—5-е сутки в крови в большом количестве появляются незрелые формы эритроцитов: полихрома- тофилы, эритроциты с базофильной пунктацией и ретикулоциты.

В костном мозге при острой постгеморрагической анемии развивается реактивная гиперплазия эритробластического типа. После острого периода ге- моглобинизация эритробластических клеток восстанавливается и в кровяное русло поступают эритроциты с нормальным содержанием гемоглобина.

При хронической постгеморрагической анемии, пока запасы железа в организме не исчерпаны, вследствие усиления эритропоэза в крови поддерживается близкий к нормальному уровень эритроцитов при несколько сниженном содержании гемоглобина. В затянувшихся случаях запасы железа в организме истощаются. Созревание эритробластических клеток задерживается. В кровь поступают слабогемоглобинизированные эритроциты. Наблюдается также лейкопения с относительным лимфоцитозом. В этот период картина крови и костного мозга такая же, как при железодефицитной анемии.

Симптомы. Клинические признаки во многом зависят от длительности кровотечения и количества потерянной крови. Потеря в течение короткого времени более трети всей крови опасна для жизни. При этом наружные кровотечения более опасны, чем внутренние.

Для острой постгеморрагической анемии характерны признаки коллапса и гипоксии. У больных животных появляются сонливость и вялость, общая слабость, шаткость при движении, фибриллярное подергивание отдельных групп мышц и расширение зрачков. Температура тела понижена, кожа покрыта холодным липким потом. У свиней и собак бывает рвота. Кожа и видимые слизистые оболочки становятся анемичными. Падает артериальное и венозное давление, развиваются одышка и тахикардия. Сердечный толчок стучащий, первый тон усилен, второй ослаблен. Пульс частый, малой волны, слабого наполнения. Одновременно ослабевает моторная функция желудочно-кишечного тракта и редким становится мочеотделение.

В первые сутки болезни, несмотря на уменьшение общего объема крови, содержание гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в единице объема существенно не изменяется. В последующем в крови уменьшается количество эритроцитов и особенно гемоглобина.

При хроническом течении заболевания признаки анемии нарастают постепенно. Слизистые оболочки становятся бледными, прогрессируют общая слабость, быстрая утомляемость, сонливое состояние. Больные больше лежат, худеют, снижается продуктивность. У них отмечают одышку, тахикардию, ослабление тонов сердца, появление функциональных зндокардиальных шумов. Пульс частый, нитевидный, температура тела понижена. В подкожной клетчатке в области межчелюстного пространства, грудины, живота и конечностей появляются отеки.

Вследствие кислородного голодания, развития дистрофических процессов нарушается нормальная работа многих систем. В крови больных животных уменьшается содержание эритроцитов и особенно гемоглобина, цветной показатель становится ниже единицы. Эритроциты имеют различную величину и форму, бедны гемоглобином. Анизоцитоз, пойкилоцитоз и гипохоомия — один из характерных признаков для хронической постгеморрагической анемии. Одновременно отмечают тенденцию к развитию лейкопении при относительном лимфоцитозе, снижение вязкости крови и повышение СОЭ.

Патологоанатомические изменения, При острой постгеморрагической анемии отмечают бледность органов и тканей, слабое наполнение сосудов, рых-лые сгустки крови, гиперплазию костного мозга, замещение желтого костного мозга красным, прижизненное повреждение крупных сосудов.

У животных, павших от хронической постгеморрагической анемии, кровь водянистая, образует рыхлые студневидные сгустки. В печени, почках и миокарде отмечают жировую дистрофию. Костный мозг в состоянии гиперплазии, в нем содержится много незрелых клеток, особенно эритробластов, про- нормобластов и базофильных нормоцитов. У молодых животных в печени и селезенке могут обнаруживаться очаги экстрамедуллярного кроветворения.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Острую постгеморрагическую анемию, обусловленную наружными кровотечениями, диагностировать несложно. Затруднения возникают при внутренних кровотечениях. В таких случаях наряду с анамнестическими данными учитывают симптомы заболевания, результаты гематологических исследований (резкое снижение уровня гемоглобина, эритроцитов, повышение СОЭ), обнаружение крови в пунктатах из полостей, в фекалиях и моче. При постановке диагноза хронической постгеморрагической анемии важно выявить источники длительных или периодически повторяющихся кровопотерь, а также учитывать характерные изменения в красной крови — уменьшение общего количества эритроцитов и особенно гемоглобина, анизоцитоз, пойкилоцитоз и гипохромию эритроцитов.

Затяжные постгеморрагические анемии необходимо дифференцировать от железо- и витаминодефицитных анемий. Решающее значение имеет определение уровня содержания их в кормах и организме животных.

Прогноз. Быстрая кровопотеря 1/3 общего объема крови может привести к шоку, а потеря более половины крови в большинстве случаев завершается гибелью. Медленные кровопотери даже большого объема крови при своевременном лечении заканчиваются благополучно.

   Рис. 132 Интрабенозное аливание растворив

Лечение. При постгеморрагической анемии принимают меры к остановке кровотечения, восполнению потерь крови и стимуляции кроветворения. Первые два принципа особенно важны для острой постгеморрагической анемии, третий — для хронической. Наружные кровотечения останавливают общепринятыми хирургическими методами.

Кроме того, для остановки кровотечений,

особенно внутренних, и при геморрагических диатезах внутривенно (рис. 132) вводят 10%-й раствор хлорида кальция или глюконата кальция, 10%-й раствор желатина, 5%-й раствор аскорбиновой кислоты.

В качестве средств заместительной терапии внутривенно вводят стабилизированную одногрупповую кровь, плазму и сыворотку крови, независимо от групповой принадлежности, из расчета крупным животным 1-3 л, мелким — 200-500 мл.Показано также, внутривенное введение (рис. ] изотонического раствора хлорида натрия, створа Рингера-Локка, раствора глюкозы с корбиновой кислотой, полиглюкина и дру плазмозамещающих средств. Крове- и плаз замещающие растворы, солевые растворы i дят медленно, не более 1 л в течение 5-10 нут в дозах 510 мл/кг массы животного.

   Цилиндр для вливания раствора в вену

Из стимуляторов кроветворения применз внутрь препараты железа в виде глицерофос та, лактата, сульфата, карбоната, гемостиму на, а также препараты кобальта и меди, сти лирующие усвоение железа, образование белковых комплексов и включение в синтез моглобина.

Для улучшения всасывания железа из желудочно-кишечного тракта : вотное обеспечивают кормами, содержащими достаточное количество аск биновой кислоты, или дают небольшие дозы этого препарата дополнитель При заболеваниях желудочно-кишечного тракта препараты железа вво, парентерально. С этой целью широко применяют ферроглюкин, железойо^ держащий препарат ДИФ-3. Из витаминных препаратов в качестве стиму торов гемопоэза, наряду с аскорбиновой кислотой, парентерально вво, витамин В12 и внутрь фолиевую кислоту.

Больным животным при острой постгеморрагической анемии создают п ный покой, при хронической — предоставляют необходимый моцион, во бежание травм и возобновления кровотечения содержат изолированно, о? печивают их полноценным рационом. Всеядным и плотоядным животн особенно полезна сырая печень.

Профилактика. Проводят мероприятия по предупреждению травматиз: своевременному выявлению и лечению больных животных с острыми И X ническими кровотечениями.