ТРАНСМИССИВНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ НОРОК

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Болезнь протекает в виде эпизоотий, восприимчивы норки, а лабораторных условиях и хорьки. Инкубационный период продолжается от 5 мес до года. В естественных условиях чаще поражаются взрослые животные. Ранними симптомами болезни считается изменение внешнего вида норок. У них своеобразно изгибается хвост, грубеет мех, снижается масса тела. Во время отдыха норки резко подергивают задними лапами. Движения замедленны, появляется неустойчивость зада, постепенно нарушается координация движений. Одни норки становятся агрессивными, другие - робкими, пугливыми и малоподвижными. С прогрессированием болезни кратковременные периоды сонливости становятся более продолжительными, а сон - глубоким.

Продолжительность болезни неодинакова. У некоторых норок продромальный период продолжается от трех до 4 нед, после чего болезнь обостряется и через 5-7 дн животные ПОгибают. У других животных клинических признаков болезни не наблюдают и только за 2-3 дн до гибели отмечают анорексию. Иногда норки с атаксией живут более 6 нед.

Видимых патологоанатомических изменений нет, лишь иногда отмечают умеренную отечность мозга. Микроскопические изменения постоянно находят только в мозге: увеличение глиальных элементов, астроцитоз, вакуолизацию нейроглии, инфильтрацию, дегенерацию нейронов; некоторые нервные клетки содержат эозинофильные гранулы. Изменения обнаруживают также в лобной области коры, в обонятельных луковицах, мозолистом теле (corpus stratum). Повреждения распространяются каудально, обычно вовлекается таламус, гипоталамус, варолиев мост, продолговатый мозг. В белом веществе, мозжечке, спинном мозге поражений не бывает. У норок с прогрессирующим заболеванием в этих отделах обнаруживают ишимический некроз клеток. Микроскопические изменения при трансмиссивной энцефалопатии норок напоминают таковые при скрейпи, однако у овец и коз их распределение отличается, а вакуолизация нервных клеток при скрейпи менее заметна.

ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

Прион сходен с возбудителем скрейпи. Различаются агенты тем, что возбудитель энцефалопатии норок может инфицировать хомячков, коз, полосатых скунсов, енотов, макак- резус, белок и тупохвостых макак, но не поражает мышей линии Swiss. Агент скрейпи патогенен для мышей, но менее патогенен для приматов. В этом аспекте возбудитель энцефалопатии норок аналогичен возбудителям энцефалопатий человека (куру или БКЯ), которые также не патогенны для мышей и не передаются приматам.

Устойчивость. Агент устойчив к высокой температуре н УФ облучению. Прогревание в кипящей водяной бане 15 мин, воздействие 0,3%-ным раствором формалина в течение 12 ч при 37°С не инактивирует его, 10%-ный раствор формалина в течение 20 мес снижал инфекционный титр агента более чем на 31%. При воздействии эфира в течение 18 ч титр снижался незначительно. Агент разрушается проназой. Выделить фракцию инфекционной нуклеиновой кислоты не удалось.

Экспериментальная инфекция. Удается при подкожной, внутримышечной, внутри- мозговой и внутрибрюшинной инъекции 1 мл гомогената мозга в разведении 105-107, а также при скармливании норкам инфицированного материала. Продолжительность инкубационного периода зависит от способа заражения и числа пассажей агента на норках. Прн внутримышечной инокуляции инкубационный период на 2-3 мес короче, чем при скармливании зараженного материала или естественном заражении. Кроме норок удается заразить хомячков, коз, полосатых скунсов, енотов, белок, обезьян макак-резус.

Культивирование. Возможно пока только на норках.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ В естественных условиях болезнь передается при контакте больных и здоровых животных.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз ставят на основании симптомов болезни и нейрогистологических изменений, сходных с наблюдаемыми при срейпи, но отличающихся от скрейпи по виду хозяина и локализации (только в ЦНС).