Классификация отравлений.

яды, обладающие резко выраженным местным действием, — типичные едкие или коррозийные яды. Действие их настолько сильно выражено на месте контакта с тканями, что само по себе иногда достаточно, чтобы вызвать смерть животного; 2)

яды, обладающие главным образом резорбтивным действием. Эта группа более многочисленна и делится на три основные подгруппы: а) яды, действующие сильно и преимущественно на кровь, которая прежде всего подвергается воздействию яда при всасывании в организм; б) яды деструктивные, действующие на внутренние органы, вызывая в них различные патологические морфофункциональные изменения; в) яды, которые не дают выраженных (характерных) морфологических изменений в клетках, но значительно нарушают их функции вплоть до очень быстрого наступления смерти. Эти яды действуют на различные органы и ткани, но также и избирательно, особенно в отношении нервной системы. Среди них различают яды общего действия, цереброспинальные, сердечно-нервные и интракардиальные яды. Яды общего действия, в свою очередь, подразделяются на две подгруппы: яды, вызывающие асфиксию, и яды, связывающие кальций, делая его нерастворимым (лимонная, щавелевая и фтористая кислоты).

Едкие яды (кислоты, щелочи, соли, едкие органические соединения и газы) на месте соприкосновения и взаимодействия с тканями животного организма вызывают омертвление их вследствие дегидратации и коагуляции белков (коагуляционный некроз) или химического превращения и гидролитического расщепления (колликвационный некроз).

Отравление кислотами. Встречаются в ветеринарной практике чрезвычайно редко. Они могут быть в случаях капельного введения растворов кислот животному.

Патогенез и действие. Кислоты действуют (концентрированные сильнее, чем разведенные) на клетки и ткани своими водородными ионами. Свободные водородные ионы кислот отнимают у клеток и тканей воду, вызывая денатурацию и коагуляцию белков. Реакция протекает с большим выделением тепловой энергии. При этом разрушается кровь и расщепляется гемоглобин с образованием гематопорфиринов. Если концентрация кислоты умеренная, то наступает денатурация белка, что также приводит к омертвлению. Из гемоглобина образуется кислый ге- матин коричневого цвета. Если концентрация кислоты слабая, то на месте ее соприкосновения с тканями развивается острый воспалительный процесс, гемоглобин и оксигемоглобин переходят в метгемоглобин, придающий тканям коричневый цвет. При этом слизистые оболочки набухают и становятся темно-коричневыми. Если яд всасывается в кровь, то возникает глубокая патология обмена веществ (ацидоз), развиваются изменения в паренхиматозных органах и в центральной нервной системе, что вызывает расширение зрачка, двигательные расстройства, судороги. Смерть животного наступает при явлениях асфиксии вследствие паралича дыхательного центра.

Сильнодействующие кислоты — серная, соляная, азотная, уксусная. Азотная кислота действует также анионами. Из-за наличия в ней нитратов общее действие ее выражено сильнее. При этом образуется ксантопротеиновая кислота, окрашивающая ткани в желтый цвет.

Отравление щелочами. Щелочные препараты довольно широко распространены в быту. Щелочи (КОН и ЫаОН) — принадлежность каждой лаборатории, используют их и как дезинфицирующие средства. Они входят в состав мыла, каустической (бельевой) соды, также представляют собой смесь неочищенных едких и углекислых щелочей.

Патогенез и действие. Гидроксильные ионы щелочей вызывают омертвление тканей путем гидролиза белка с образованием щелочных альбуминатов, легко растворимых в воде (кол- ликвационный некроз). Сильные щелочи способны растворять не только мягкие ткани (эпителий, мышцы, нервную ткань), но и плотные, такие, как кожа и ее производные (волосы, роговые образования).

Ткани при взаимодействии с щелочами становятся мягкими, набухшими. Кровь, находящаяся в местах поражения, не свертывается, гемоглобин превращается в щелочной гематин, имеющий зеленовато-бурый цвет. Такой же цвет приобретают поврежденные ткани.

Степень выраженности местного патологического процесса при отравлениях щелочами зависит от концентрации яда. При высокой концентрации возникает колликвационный некроз, при более низкой — острый воспалительный процесс.

Общее действие гидроксильных ионов не вполне изучено, но известно, что при избытке их в крови повышается щелочность крови и клеток (алкалоз), наблюдается глубокая патология обмена веществ, ослабление работы сердца, что обусловливает коллапс. Иногда отмечают гнездные размягчения вещества головного мозга (очаговую энцефаломаляцию), в почках — дистрофические, некротические изменения и точечные кровоизлияния. В моче находят белок, реакция ее резко щелочная. К действию анионов присоединяется и действие катионов, особенно калия на сердце.

Клинические признаки. Они сходны с таковыми при отравлении кислотами: рвота, сильная болезненность, слюнотечение, шок и последующий коллапс. Кроме того, отмечают судорожные явления и как осложнение бронхопневмонию.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии находят размягчение и отек стенки желудка, набухшие слизистые оболочки. Стенка желудка инфильтрирована продуктами распада крови, окрашивающими ее в зеленовато-бурый цвет. При микроскопическом исследовании находят сужение сосудов, отслоение и расплавление эпителия, серозный отек всех слоев стенки желудка.

Диагноз. Окончательно диагностируют отравление щелочами после химического анализа.

Отравление солями. Едкие соли, особенно соли тяжелых металлов, например сернокислая медь, хлористый цинк, двухлористая ртуть (сулема), азотнокислое серебро, фтористые соли и т.д., являются ядами и могут вызвать отравления животных.

Отравление ртутью и ртутьорганическими соединениями. Ртутные отравления животных иногда возможны, так как соединения ртути (гранозан, меркуран и др.) используют для протравки зерна и с целью уничтожения вредных грызунов. Бывают случаи отравления животных при ошибочном применении лекарственных препаратов, содержащих ртуть. Высокочувствительны к препаратам ртути крупный и мелкий рогатый скот. Препараты ртути обладают кумулятивным действием.

Металлическая ртуть, будучи введена в пищеварительный тракт, менее токсична, чем вдыхаемые пары ртути, которые довольно ядовиты.

Каломель, или хлористая ртуть, неядовита для животных большинства видов, исключение составляет рогатый скот, но в случае задержки ее в пищеварительном тракте может превратиться в ядовитое отравляющее соединение.

Патогенез и действие. Действие ионов ртути заключается в блокаде сульфгидрильных групп тканевых белков и ферментов. Они способны осаждать белки с образованием ртутных альбуминатов в кишечнике, крови и других органах и тканях. На этой основе развиваются в разной степени выраженные дистрофические и некротические процессы в ряде органов. Особенно резким изменениям подвергаются почки, затем печень, сердечная мышца. Наиболее яркие дистрофические изменения вплоть до избирательного некроза эпителия извитых канальцев развиваются в почках. Наблюдаются также тромбозы мелких кровеносных сосудов.

Клинические признаки. При отравлении препаратами ртути следует отметить нарастающие боли со стороны пищеварительного тракта, опухание языка, иногда сероватый налет на деснах, отек слизистых оболочек ротовой полости и гортани. В более поздних стадиях — развитие диареи с обильными выделениями вначале, затем с более частыми тенезмами с кровянистыми выделениями. Позже наступает упадок сердечной деятельности, пульс становится частым, малого наполнения. Температура тела понижается, дыхание становится затрудненным. Иногда наблюдают судорожное сокращение отдельных групп мышц.

Выделение ртути происходит в тонком и толстом кишечнике, однако последний поражается сильнее. В местах выделения ртути образуются гангренозные изъязвления.

В органах ротовой полости развивается ртутный стоматит. Десны опухают, кровоточат, становятся синюшного цвета, слизистая оболочка легко отделяется, появляется дурной запах изо рта. Могут появиться плоские язвы, покрытые серым налетом.

Продолжительность течения отравления различна и зависит прежде всего от дозы яда. В некоторых случаях смерть наступает в стадии коллапса. При более умеренных отравляющих дозах болезнь длится несколько дней. Метатоксические явления характеризуются поражением почек и энтероколитом.

В следующей стадии отравления поражаются органы, выделяющие ртуть, — почки, толстый кишечник, слюнные железы и слизистая оболочка ротовой полости. Возникает полиурия, затем олигу- рия с большим количеством белка, сахара и даже крови в моче. Возможны отеки в связи с нарушением функции почек. Отравление заканчивается анурией и уремией, приводящей к смерти.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии в органах и тканях находят изменения в зависимости от концентрации и продолжительности действия яда. На месте контакта его со слизистой оболочкой желудка, пищевода и кишечника возникают изменения от начального воспалительного процесса (покраснения) до коагуляционного некроза, изъязвлений и образования серого сухого струпа. Кровеносные сосуды расширены, переполнены кровью, имеются кровоизлияния. В почках очаговые расширения сосудов, выпот серозного экссудата под капсулу и дистрофические процессы в корковом слое. В выраженных случаях отравления корковый слой почек имеет более широкие границы, представляется серым или желтовато-серым с точечными и полосчатыми кровоизлияниями. В толстом кишечнике в случаях длительного действия яда очаговые воспалительные и некротические процессы. Вся стенка кишечника отечная, утолщена, иногда с изъязвлениями. В печени и сердечной мышце белковая дистрофия.

Диагноз. Окончательно его ставят после химического исследования.