<<
>>

ВТОРИЧНАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ

  Хроническая болезнь, характеризующаяся системной костной дистрофией, нарушением обмена веществ, функций щитовидной, околощитовидной желез, печени и других органов вследствие кетоза.
У коров описана впервые в 1980 году (И. П. Кондрахин). При проведении диспансеризации 17 800 коров с уровнем продуктивности 5000—7000 кг молока и выше признаки вторичной остеодистрофии обнаружены у 36,8%, кетоза — у 27%, ожирения — у 11,6%. В проводимых экспериментах у каждой четвертой коровы, переболевшей затяжной формой кетоза, развивалась тяжелая форма вторичной остеодистрофии. В стадах высокопродуктивных коров происходит большая выбраковка животных по причине вторичной остеодистрофии после 2-3-й лактации и позже.

Этиология. Причины остеодистрофии те же, что и кетоза: однотипное высококонцентратное кормление, недостаток в рационе сена, скармливание недоброкачественного корма, перекорм в стадии затухания лактации и сухостоя, гиподинамия, недостаток инсоляции.

Возникновение вторичной остеодистрофии не связано с недостатком в рационах кальция, фосфора и других минеральных элементов, а также белка и общей энергии, как это имеет место при алиментарной остеодистрофии. На фермах, где диагностировали вторичную остео дистрофию, в рационах коров был избыток энергии, протеина, кальция и фосфора. Рационы были высококонцентрированного типа (до 50%) с резким недостатком сена.

Патогенез. В основе патогенеза вторичной остеодистрофии у коров лежит нарушение функции щитовидной, околощитовидной и других желез внутренней секреции вследствие затяжного течения кетоза.

При гипофункции щитовидной железы уменьшается секреция тирокаль- цитонина, угнетается деятельность остеобластов и усиливается функция остеокластов, замедляется процесс остеосинтеза и ускоряется остеолизис. Угнетение функции остеобластов влечет за собой снижение активности щелочной фосфатазы, торможение процесса гидролиза фосфорно-органических соединений и синтеза гидрооксиапатита в костной ткани.

Гипофункция околощито- видных желез ведет к снижению секреции паратгормона, который вместе с активной формой витамина 03 (1,25-дигидроксихолекальциферол) регулирует концентрацию Кальция в крови, участвует в процессах абсорбции минеральных веществ в желудочно-кишечном тракте. При недостатке паратгормона снижается усвояемость минеральных веществ, падает концентрация кальция в крови, происходит усиленная мобилизация этого элемента из костяка. Подобное явление отмечается при нарушении глюкокортикоидной функции коры надпочечников, которое имеет место у больных кетозом коров. При кетозе тормозится процесс окисления ацетил-КоА в цикле трикарбоновых кислот, снижается синтез цитрата, который является транспортным средством ионов кальция. Недостаток цитрата ведет к ослаблению процесса использования кальция для образования гидрооксиапатита кости.

При вторичной остеодистрофии поражается печень, вследствие чего нарушается ее белковообразовательная, мочевинообразовательная и другие функции. Результатом этого является снижение в сыворотке крови альбумина, повышение глобулиновых фракций, уменьшение мочевины, положительная печеночная проба. Поражение печени и почек при кетозе сопровождается нарушением процесса превращения холекальциферола в 1,25-дигидрохоли- кальциферол.

Симптомы. Животные подолгу лежат и неохотно встают, снижается упитанность и продуктивность, конъюнктива анемична с желтушным оттенком, шерстный покров матовый, кожа вокруг венчика покрасневшая, температура тела в пределах нормы. АппеФит понижен, коровы неохотно едят концентраты или отказываются от них, предпочитая сено, на пастбище поедают дернину. Болезнь нередко сопровождается миокардиодистрофией (тахикардия, глухость, расщепление, раздвоение сердечных тонов, аритмия и др.), ослаблением моторики рубца, повышенной ригидностью мышц. Область печеночного притупления, как правило, увеличена, при этом в дорсальной ее части наблюдается преимущественно тимпанический звук, что связано с увеличением массы печени и ослаблением ее связок.

Признаками костной дистрофии являются: истончение и остеолизис последних хвостовых позвонков, ребер, поперечных отростков поясничных позвонков и других костей, утолщение суставов, грудинных концов ребер, деформация грудной клетки, болезненность при вставании и ходьбе, движения напряженные, скованные, спина сгорблена. На рентгенограммах ^конца хвоста наблюдается картина диффузного остеопороза. Кортикальный слой истощен, малоинтенсивен, спонгиозный слой расширен, метаэпифизарные части позвонков утолщены, с крупнопетлистым рисунком трабекулярного строения, что свидетельствует об уменьшении минеральной насыщенности кости; хвостовые позвонки смещены по расчленению, последние из них сильно истончены и лизированы.

Содержание гемоглобина в крови ниже 90 г/л, резервной щелочности менее 46 об% С02, кальция сыворотки крови — менее 2,5 ммоль/л. У больных животных содержание общего белка сыворотки крови чаще более 86 г/л, фосфора — 1,95 ммоль/л, положительная коллоидноосадочная проба. Концентрация кетоновых тел в крови, моче и молоке в период заболевания коров кетозом резко повышена, в стадии проявления остеодистрофии — в пределах нормы или несколько выше ее. В моче и молоке кетоновые тела качественной пробой у больных вторичной остеодистрофией коров не обнаруживают, так

как их концентрация менее 10 мг/100 мл.

При биопсии печени имеет место зернистая и жировая дистрофия этого

органа и другие изменения.

Патоморфологические изменения. Грудная клетка деформирована, грудные концы ребер утолщены и четко просматриваются с внутренней поверхности грудной клетки. Суставы конечностей утолщены, хвостовые позвонки истончены и размягчены, на месте сочленения — бугристые. Трубчатые кости в эпифизарных частях имеют бугристые утолщения надкостницы, кортикальный слой их истончен, в местах сочленения костей обилие хрящевой ткани. В костной ткани обнаруживают нарушения, свойственные остеопоро- зу, остеофиброзу и остеосклерозу с преобладанием периостеоцитарного и лакунарного остеолизиса.

Печень увеличена, дряблая, глинисто-красного цвета или более плотная, нормальная по величине, на разрезе часто маслянистая Или плотная. Микроскопически в печени находят жировую, белковую дистрофию, набухание и распад митохондрий гепатоцитов, исчезновение гликогена и др. В области эпикарда отмечают отложение жира, в сердечной мышце множественные жировые участки, нередко серовато-белые полоски соединительной ткани, мышца истончена, иногда уплотнена. Отмечают кистозные образования в яичниках, атрофию зачаточного эпителия, персис- тирующее желтое тело, разрастание соединительной ткани, фиброз сосудов мозгового слоя. Для почек характерна белковая дистрофия, частичный некроз эпителия извитых канальцев. В гипофизе, щитовидной железе, около- щитовидных железах, надпочечниках имеются циркулярные расстройства, дистрофия и атрофия паренхиматозных клеток, ареактивные некрозы.

Диагноз. Диагноз устанавливают на основании анализа рационов, результатов клинического исследования крови, мочи, молока. При этом учитывают первоначальный диагноз кетоза. Дифференцируют от алиментарной остеодистрофии, энзоотической остеодистрофии.

Вторичная остеодистрофия отличается от алиментарной по этиологии, некоторым клиническим признакам и показателям крови. Алиментарная остеодистрофия возникает на фоне силосно-жомового, силосно-сенажного недостаточного кормления, вторичная остеодистрофия — на фоне обильного кормления, преимущественно высококонцентрированного типа. При вторичной остеодистрофии, наряду с синдромом поражения костяка, наблюдают признаки гепатодистрофии и миокардиодистрофии, что не характерно для алиментарной остеодистрофии. При вторичной остеодистрофии наблюдаются гипер- протеинемия, гиперфосфатемия, положительная печеночная проба, при алиментарной остеодистрофии — гипопротеинемия, гипофосфатемия, отрицательная белковоосадочная проба.

Течение и прогноз. Течение хроническое, прогноз осторожный и неблагоприятный. Животные теряют хозяйственную ценность и, как правило, выбраковываются.

Лечение. Устраняют причины кетоза. В рационах сокращают концентрированные корма, вводят хорошее сено (8-10 кг), кормовую свеклу (10-15 кг) или кормовую патоку (1—1,5 кг), часть комбикорма заменяют ячменной дертью (2—3 кг и более), дают проросшее зерно или гидропонную зелень. Если животное способно передвигаться, то организуют выгон его в загон.

В летнее время в рационах основными кормами должны быть зелень, трава пастбищ, обязательно сухое сено (2-3 кг), кормовая патока (0,5-1 кг), дерть ячменная (2-3 кг и более).

Лечение больных вторичной остеодистрофией коров — комплексное, длительное. Оно направлено на нормализацию обмена веществ, рубцового пищеварения и функций эндокринных органов, печени, сердца, почек и других, восстановление дистрофических изменений в костной ткани. При сложных многосторонних изменениях в органах и тканях, какие имеют место при вторичной остеодистрофии, применение отдельных лечебных средств обычно не приносит желаемых результатов. Поэтому нами разработана комплексная лечебно-профилактическая добавка кетост. С лечебной целью ее дают больным коровам в течение 30-45 дней и более один раз в сутки с хорошо поедаемым кормом. Корма с кетостом лучше сдабривать раствором мелассы.

Если нет возможности получать кетост в полном составе, то целесообразно для лечения применять его компоненты, исходя из следующих суточных доз: гидрокарбонат натрия — 75-100 г, сульфат магния 70-80 г, оксафеналид

5г, йодид калия — 12 г, хлорид кобальта — 30 г, сульфат меди — 200 г, еульфат цинка — 1000 мг, сульфат марганца — 1000 мг, витамин А — 400600 тыс. МЕ, витамин D — 100-150 тыс. МЕ, витамин Е — 250-400 мг. Продолжительность лечения не менее 20-25 дней. Что касается добавок кормовых фосфатов, то они будут уместны при недостаточном потреблении животными с кормами кальция и фосфора. Это бывает в тех случаях, когда у

животных снижен аппетит.

Профилактика. Так как вторичная остеодистрофия является преимущественно следствием кетоза, то профилактика болезни заключается в проведении мероприятий по предупреждению этого основного заболевания.

 

<< | >>
Источник: Г. Г. Щербаков, А. В. Коробов. Внутренние болезни животных — СПб.: Издательство «Лань»,— 736 с.— О-геоники для вузов. Специальная литература).. 2003

Еще по теме ВТОРИЧНАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ:

  1. СИНДРОМ ВТОРИЧНОЙ ОСТЕОДИСТРОФИИ У БЫЧКОВ ПРИ ИНТЕНСИВНОМ ОТКОРМЕ (РАХИТ, ОСТЕОДИСТРОФИЯ, КОЛЛАГЕНОЗ)
  2. Остеодистрофия
  3. Остеодистрофии
  4. V. ВТОРИЧНОЕ ПРОРЕЗЫВАНИЕ
  5. Вторичные формы филогенеза
  6. ВТОРИЧНЫЕ ВОДНЫЕ МАССЫ И ЗАВИСИМЫЕ ОКЕАНИЧЕСКИЕ ПОПУЛЯЦИИ
  7. ЭНЗООТИЧЕСКАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ - OSTEODISTROPHIA ENSOOTICA
  8. АЛИМЕНТАРНЫЕ ОСТЕОДИСТРОФИИ Рахит (Rachitis)
  9. АЛИМЕНТАРНАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ - 05ТЕ0015Т1ЮРН1А АИМЕЫТАЫСА
  10. КЛАССИФИКАЦИЯ. СИНДРОМЫ