ИНФЕКЦИОННЫМ РИНОТРАХЕИТ

Этиология. Возбудитель (бычий герпесвирус 1) относится к семейству герпесвирусов.

Эпизоотология. Болезнь широко распространена в мире. Источник возбудителя инфекции — больные животные и латентные вирусоносители. Вирус может передаваться коровам от больного быка при половом акте и при искусственном осеменении инфицированной спермой. Болезнь чаще наблюдают зимой и осенью, при больших концентрациях и скученности животных в откормочных хозяйствах, протекает в виде эпизоотий. Крупный рогатый скот болеет независимо от возраста и пола, но тяжелее переносит ринотрахеит молодняк до 2-летнего возраста.

Патогенез. После размножения в местах псрвнчного проникновения в организм вирус поступает в лимфу и кровь, разносится по всему организму, оседает на чувствительных клетках слизистых оболочек, размножается в них и вызывает комплекс изменений, характерных для поражения клеток покровного эпителия. Длительное вирусоносительство при данном заболевании1 свидетельствует о хронической персистенции вируса.

Симптомы болезни. Отмечают поражение слизистых оболочек воздухоносных путей, глаз или половых органов, тканей плода, вымени или головного мозга. У больного- животного выявляется какая-нибудь одна форма, но при всех формах наблюдают .лихорадку. При респираторной форме дыхание сопровождается сильным кашлем, одышкой. Слизистые оболочки носовой полости и носоглотки гиперемпрованы. У некоторых животных гиперемия распространяется на носовое зеркальце (красный нос). Слизистая носа, придаточных пазух, гортани, трахеи резко воспаляется, сужает просвет воздухоносных путей, и дыхание осуществляется через рот.

При генитальной форме в эпителии слизистой оболочки влагалища, его преддверия и вульвы образуются многочисленные разной величины пустулы (пустулезный вульвовагинит). На их месте появляются эрозии и язвочки. После заживления язвенных поражений на слизистой оболочке длительное время остаются гиперемированные узелки. У больных быков воспалительные процессы локализуются на слизистых оболочках препуция и полового члена. Характерным является образование пустул и пузырьков. У незначительной части стельных коров наблюдают аборты, рассасывание плода или преждевременный отел. Как правило, абортировавшие животные ранее переболевали ринотра- хеитом или конъюнктивитом. Нередко аборты бывают после прививки живой вакциной против ИРТ. Среди абортированных коров возможны летальные исходы из-за метритов и разложения плодов. Нередки случаи абортов при полном отсутствии воспалительных процессов на слизистой оболочке матки коровы.

При инфекционном ринотрахеите встречаются случаи острого мастита. Вымя резко воспаляется и увеличивается, при пальпа- ?ции становится болезненным. Резко понижаются надои молока.

При менннгоэнцефалнтах наряду с угнетением отмечают расстройство двигательных функций и нарушение равновесия. Болезнь сопровождается мышечным тремором, мычанием, скрежетом зубов, конвульсиями, слюнотечением. Данной формой болезни в основном заболевают телята в возрасте 2—6.мес.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии животных, убитых или павших при острой респираторной форме, обычно обнаруживают признаки серозного конъюнктивита, катаральногнойного ринита, ларингита и трахеита, а также поражения слизистых оболочек придаточных полостей. Слизистая оболочка носовых раковин отечна и гиперемирована, покрыта слизисто-гнойными наложениями.

При поражении слизистой оболочки глаз конъюнктива века сильно гиперемирована, с явлениями отека, который распространяется и на конъюнктиву глазного яблока. Слизистая покрыта 'Саловидным налетом. Часто в ней образуются сосочкообразные бугорки размером около 2 мм. Местами на ней выяляют небольшие эрозии и язвочки.

При генитальной форме на сильно воспаленной слизистой оболочке влагалища и вульвы видны пустулы, эрозии и язвочки на разных стадиях развития. Кроме вульвовагинита, можно обнаружить серозно-катаральные или гнойные цервицит, эндометрит и значительно реже проктит. У быков-производителей в тяжелых случаях к пустулезному баланопоститу присоединяются фимоз и парафимоз.

Свежие абортированные плоды обычно отечны, с незначительными аутолитическими явлениями. На слизистых и серозных оболочках небольшие кровоизлияния. По прошествии более длительного срока после гибели плода изменения имеют более тяжелый характер. Подкожные ткани становятся коричнево-красными. В межмышечной соединительной ткани и полостях тела скапливается темно-красная жидкость, в паренхиматозных органах — очаги некроза.

При поражении вымени обнаруживают серозно-гнойный диффузный мастит. Поверхность разреза отечна, отчетливо гранулированная вследствие увеличения пораженных долек. При надавливании с нее стекает мутный гноеподобный секрет. Слизистая оболочка цистерны гиперемирована, набухшая и пронизана кровоизлияниями. Местами встречаются эрозионные поражения слизистой с фибринозными наложениями.

При энцефалитах в головном мозге гиперемия сосудов, отечность тканей и мелкие кровоизлияния.

Гистологические изменения. При респираторном синдроме выявляют острое катаральное воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей, ярко выраженный клеточный инфильтрат в ее толще и подлежащей соединительной ткани, состоящий из нейтрофильных лейкоцитов и лимфоцитов. Мерцательный однослойный эпителий в пораженных участках разрушается до базальной мембраны. В первые 2 сут болезни в эпителиальных клетках слизистой оболочки носовой полости, находящихся на границе с очагом поражения, можно обнаружить внутриядерные включения. В легких при бронхопневмонии наблюдают межлобу- лярные отеки интерстициальной ткани, иногда кровоизлияния. Просветы альвеол и бронхов пораженных участков заполнены серозным экссудатом с примесью нейтрофильных лейкоцитов. В пе- рибронхиальной интерстициальной ткани находят обильные лимфоцитарные инфильтраты.

В слизистой оболочке век микроскопически наблюдают инъекцию кровеносных сосудов, острый катаральный конъюнктивит, ярко выраженную гиперплазию лимфатических фолликулов. Многослойный призматический эпителий слизистой инфильтрирован лимфоцитами и нейтрофильными лейкоцитами, а в пораженных участках дегенерирован и спущен вплоть до базальной мембраны. В некоторых клетках выявляют внутриядерные включения.

Гистологические изменения в слизистой оболочке вульвы, преддверия влагалища и влагалища характеризуются явлениями острого пустулезного вульвовагинита. В плоском многослойном эпителии наблюдают мелкие очаговые дегенеративные изменения клеток глубоких его слоев и образование на -их месте пустул и пузырьков. Участки пораженной слизистой и ее соединительнотканной основы сильно инфильтрированы нейтрофильными лейкоцитами и лимфоцитами. На месте лопнувших пустул эрозионные поверхности покрыты гнойным экссудатом. В пораженных клетках эпителия внутриядерные включения. При благоприятных условиях заживление дефектов эпителия наступает на 14-е сутки. Мелкие гиперемированные узелки на эпителии, остающиеся после заживления дефектов на слизистой, представляют собой лимфатические фолликулы.

В абортированных плодах гистопатология характеризуется мелкими очаговыми некрозами и кровоизлияниями в почках, легких, печени, головном мозге, желчном пузыре, матке, влагалище. Матка матери чаще почти совсем не поражена.

В вымени находят резкое перерождение и десквамацию эпителия в просвет протоков и цистерны. Просветы альвеол заполнены экссудатом с примесью нейтрофильных лейкоцитов и клеток слущенного эпителия. В интерстиции органа обнаруживают отек и инфильтрацию ее клетками крови. В клетках плоского многослойного эпителия внутриядерные тельца-включения. В головном мозге обнаруживают хорошо выраженный лимфоцитарный ме- нингоэнцефалит. Ему сопутствуют периваскулярная лимфоцитарная инфильтрация в различных отделах полушарий и мозжечка, сильная инъекция сосудов и отечность вещества мозга У животных, которые быстро погибают, преобладают кровоизлияния в веществе мозга, а при затяжном характере болезни — дегенеративные изменения нервных клеток и клеточно-пролиферативные процессы глиальных элементов.

Цитопатология. Вирус размножается во многих культурах клеток первично-трипсинизированного и перевиваемого характера. Репродукция вируса сопровождается подавлением митотической активности клеток и образованием внутриядерных включений. Сначала появляется большое число включений, которые, сливаясь между собой, образуют одно крупное включение с выраженным светлым ободком. Оно занимает почти все пространство ядра (рис. 9). Хроматин сохраняется в виде узкого ободка, непосредственно прилегающего к ядерной оболочке, целостность которой, как правило, не нарушается. Вместе с включениями выявляют небольшие симпласты. Пораженные клетки пикногизируются, округляются и отторгаются от стекла.

Диагноз ставят на основе анализа эпизоотологических, клинических и патоморфологических данных.

Дифференциальный диагноз. При постановке диагноза необходимо исключать парагрипп. При парагриппе изменения сосредоточены в органах дыхания,болезнь возникает после стрессовых факторов (транспортировка). Вирус, кроме внутриядерных, образует внутрицитоплазматические включения. Возбудители бактериальных пневмоний не вызывают ЦПД в культуре клеток.