Энзоотическая атаксия (Ataxia enzootica).

Этиология. Изучена недостаточно. Причина заболевания — недостаток в определенных биогеохимических провинциях меди и избыток молибдена, свинца, сульфатов, которые являются ее антиболитами. Длительный дефицит этого микроэлемента у суягных овец может сопровождаться развитием внутриутробной патологии и появлением признаков болезни новорожденных.

Патогенез. При недостатке меди, входящей в состав цито- хромоксидазы в качестве кофермента и гемоглобина, нарушаются окислительно-восстановительные реакции в тканях, процессы роста, функции нервной, мышечной, кроветворной и кровеносной систем. При этом возрастает проницаемость клеточной мембраны и сосудистых стенок, нарушается циркуляция крови, тканевой и мозговой жидкостей. На основе поражения микроциркулярной системы вторично появляются дистрофические изменения, отек и размягчение нервной ткани (энцефалопатия). Не исключаются также роль и значение первичных дистрофических изменений в нервной ткани в связи со снижением содержания цитохромоксидазы.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов ягнят отмечают истощение, местами выпадение шерсти, бледность слизистых оболочек, наличие кровоизлияний в твердой мозговой оболочке, скопление отечной прозрачной жидкости между оболочками и в расширенных полостях желудочков мозга. Симметричное расплавление мозга в больших полушариях ведет к образованию кист, заполненных серо-желтоватой жидкостью или желеобразной массой. Последняя отграничена тонкой прослойкой атрофированного серого вещества головного мозга (гидроцефалия). Спинной мозг внешне не изменен или слегка отечен (чаще в грудной и поясничной областях), с незначительными признаками размягчения.

Отмечают хрупкость костей с преобладанием отечного желтого костного мозга, бледность и дряблость скелетных мышц. Паренхиматозные органы (печень, почки и сердце) увеличены в объеме, дрябловатые, серо-коричневого или бурого с желтоватым оттенком цвета. Лимфатические узлы и селезенка набухшие, слегка отечные. Легкие в состоянии отека и местами ателектаза.

Гистологические изменения. Проявляются поражением чувствительных и двигательных волокон, демиелинизаци- ей их в дорсолатеральных, вентральных, спиноцеребральных и кортикоспинальных столбах, а также в периферических проводящих путях с последующим набуханием и разрушением осевых цилиндров. В ганглиозных клетках преимущественно спинного и продолговатого мозга, мозжечка и таламуса наблюдают острое набухание, белковую и гидропическую дистрофии. Реже встречаются пикнотичные нервные клетки, явления гиперхроматоза и склероза нейронов. В дистрофически измененных нервных клетках гистохимически установлены уменьшение количества сульфгид- рильных групп и активизация протеаз, вызывающих демиелини- зацию и хроматолиз. Развитие дистрофических изменений в нервной ткани непосредственно связано также с расстройством крово- и лимфообращения: расширение сосудов, венозный застой, стазы и тромбы, набухание и отторжение эндотелия, дистрофия мышечных и эластических волокон. На этой основе развиваются нарушения микроциркуляции, периваскулярные отеки с последующим лизисом отечной ткани, растворением и рассасыванием тканевых элементов, запустением и разрушением сосудов и образованием очагов колликвационного некроза и кист. В глии отмечают пролиферацию клеточных элементов микроглии, реже астроглии, которые в тяжелых случаях заболевания также подвергаются дистрофии и некрозу. При затяжном течении возможен склероз спинного мозга.

Патогистологические изменения в других органах нехарактерны. В печени, почках и миокарде мутное набухание и жировая дистрофия, иногда некроз небольших групп клеток. В печени, кроме того, признаки анемии и общего гемосидероза.

Диагноз. Болезнь диагностируют на основании характерных клинико-анатомических признаков (нарушение координации движения, парезы и параличи), данных анамнеза, анализа кормов с учетом энзоотической очаговости заболевания. В необходимых случаях определяют содержание меди в печени. Для дифференциальной диагностики исключают парезы и параличи инфекционной природы (столбняк), гиповитаминозы группы В, энцефалит, ревматизм, акобальтоз.