Паракератоз (Parakeratosis).

Этиология. Дефицит цинка в организме поросят возникает при нарушении его усвоения в двенадцатиперстной кишке в условиях несбалансированного кормления по микроэлементам (кальцию, фосфору и др.), особенно при скармливании сухих зерновых кормов в большом количестве.

Патогенез. Микроэлемент цинк входит в состав простети- ческих групп карбоангидраз, активирует действие фосфатаз, пе- роксидазы, уменьшает активность протеазы и каталазы. При его недостатке нарушаются ферментативная регуляция пищеварения и обмена веществ, рост и развитие поросят, синтез белков и физиологическая регенерация кожи и ее производных.

Патоморфологические изменения. Наиболее ярко изменения представлены в коже. Щетина тусклая, редкая, местами выпавшая. На местах с более тонкой кожей (на внутренней поверхности бедер, грудных конечностей, за ушами, в нижней части брюшной стенки) выражен дерматит: огрубение кожи, местами покраснение, отек, сыпь, струпья, трещины кожи и др. Гистологически отмечают гипер- и паракератоз эпителия кожи и слизистых оболочек.

Диагноз. Болезнь диагностируют с учетом анализа состава рациона, характерных клинико-морфологических признаков. Определяют содержание цинка в кормах, крови и печени (в которой он депонируется).

При наличии пеллагроподобной сыпи исключают гиповитаминоз В, а также дерматиты инфекционного и паразитарного происхождения.

Эндемический зоб (струма). Хроническая болезнь, характеризующаяся поражением щитовидной железы и организма в целом. Различают паренхиматозный и коллоидный зоб, а по степени поражения щитовидной железы — диффузный и узловатый.

Этиология. Эндемический зоб встречается в биогеохими- ческих зонах с пониженным содержанием йода, а нередко кобальта и молибдена в сочетании с избытком марганца.

Патогенез. При длительной йодной недостаточности развивается дисфункция щитовидной железы, в ней снижается синтез гормонов тироксина и трийодтиронина, что вызывает нарушение обменных процессов в организме.

Патоморфологические изменения. Наиболее характерные изменения наблюдают в щитовидной железе. При паренхиматозном зобе (гипертиреоз) щитовидная железа увеличена, плотная, мясистая, красно-коричневого цвета, гистологически — с признаками гиперплазии мелких фолликулов, образования сосочковых выростов внутрь пузырьков, с небольшим количеством гормонсодержащего коллоида. При коллоидном зобе (гипотиреоз) железа увеличена, бугристая, плотная, желто-бурого цвета с наличием коллоидной дистрофии и разного размера кист, содержащих клеевидное вещество (коллоид). Возможно сочетание паренхиматозного и коллоидного зоба (смешанные формы).

При фиброзном зобе происходит разрастание межуточной соединительной ткани. Это вызывает атрофию фолликулов и гипоплазию всей железы.

Кроме того, у поросят обращают на себя внимание задержка роста и развития, недостаточное формирование скелета и массы тела, дистрофические процессы во внутренних органах, истощение и серозный отек подкожной клетчатки, интерстициальной ткани скелетных мышц и внутренних органов (микседема). У свиней отмечают снижение массы тела, бесплодие, аборты, мертво- рождаемость или недоразвитие новорожденных поросят.

Диагноз. Болезнь диагностируют на основании характерных клинических и патологоанатомических признаков, а также результатов лабораторных исследований на содержание йода в почве, питьевой воде, кормах и в щитовидной железе.

Акобальтоз (АсоЬаИо818). Хроническая болезнь жвачных, реже свиней и лошадей, характеризующаяся расстройством пищеварения (лизуха, поносы), прогрессирующей анемией и кахексией (энзоотический маразм).

Этиология и патогенез. Болезнь возникает вследствие недостатка кобальта в определенных биогеохимических зонах («кустарниковая», «болотная» болезнь). Кормление животных травами, произрастающими на почвах с недостаточным содержанием кобальта, вызывает в первую очередь снижение микробакте- риального синтеза в желудочно-кишечном тракте витамина В12, в состав которого входит кобальт. На этой основе прежде всего происходит нарушение костномозгового эритробластического кроветворения с развитием злокачественной (пернициозной) анемии. Кобальт и витамин В12 активируют также многие ферменты, участвуют в синтезе лабильных метальных и сульфгидрильных групп, аминокислот и нуклеопротеидов. Вот почему их дефицит в организме сопровождается ослаблением роста и развития животных, нарушением основного обмена, гемопоэза, функции воспроизводства, деятельности центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта, паренхиматозных и эндокринных органов, понижением резистентности к инфекционным заболеваниям.

Патологоанатомические изменения. Наблюдают признаки общей атрофии и истощения (сухотка), анемии и катара желудочно-кишечного тракта. Кожа обычно сухая, менее эластичная. Волосяной покров матовый, тусклый, местами выпадает (особенно на шее и крупе), слизистые оболочки очень бледные. При вскрытии павших животных устанавливают полное исчезновение подкожного жира. Подкожная клетчатка, межмышечная соединительная ткань в состоянии серозного отека. Скелетные мышцы и миокард вялые, бледно окрашены, с признаками атрофии. В трубчатых костях компактный слой истончается, а губчатое вещество почти полностью исчезает. Костный мозг с признаками отека. Сердце расширено, с явлениями атрофии; последнюю наблюдают и в паренхиматозных органах. У молодняка место соединения ребер с позвоночником утолщено, плотное костное вещество ребер представлено тонким слоем.

Гистологические изменения. Приакобальтозеатрофические и дистрофические процессы развиваются во всех жизненно важных органах и тканях — в паренхиматозных органах и центральной нервной системе. В сердечной и скелетной мышцах, в печени резко падает содержание гликогена. Отмечают атрофию жировой ткани, мышц, костей (остеопороз), белковую дистрофию печени и почек, катаральное состояние желудка и кишечника. Гистологически устанавливают серозную атрофию костного мозга, очаги экстрамедуллярного кроветворения в органах, богатых рети- кулоэндотелиальной тканью (печень, селезенка, лимфоузлы), повышенный гемолиз эритроцитов с развитием гемосидероза. Общее истощение и развитие кахексии сопровождается гидремией крови и соединительной ткани с возможным развитием голодных отеков.

Диагноз. Патогномоничными признаками болезни являются расстройство пищеварения, анемия и истощение. Акобальтоз необходимо дифференцировать от алиментарной дистрофии и анемии, хронического кетоза, интоксикации и истощения в результате хронических отравлений, инфекционных, паразитарных и опухолевых заболеваний. Необходимо исключить также белковое, минеральное или витаминное голодание.