БОЛЕЗНЬ АУЕСКИ

Этиология. Возбудитель болезни — ДНК-содержащий вирус из семейства герпесвирусов.

Эпизоотология. В настоящее время болезнь Ауески широко распространена на Европейском континенте, в Северной и Южной Америке, Азии, Африке. В природе резервуаром инфекции служат грызуны (мыши, крысы). Основной путь проникновения вируса в организм — желудочно-кишечный тракт. Заражение может произойти через поврежденную кожу, конъюнктиву и слизистую носа. Массовые вспышки болезни наблюдают в летне-осенний период.

Патогенез. При попадании вируса на слизистую глотки, гортани, трахеи, легких или через поврежденную кожу он проникает в периферическую нервную систему и достигает головного мозга, легких, где размножается. Через 24 ч после заражения вирус обнаруживают в легких; здесь он поражает клетки эпителия, фибро- бласты, лимфоциты и макрофаги. Позднее в ядрах и цитоплазме этих клеток выявляют капсиды вируса, а в межклеточном пространстве — вирусные частицы. Через 48 ч вирус находят в головном, а затем и в спинном мозге, селезенке, печени, лимфатических узлах, мышцах и коже. Вирусемия способствует развитию лихорадки, сосудистых нарушений. У больных животных в месте внедрения вируса нарушается содержание ацетилхолина, гистамина и других веществ, что способствует развитию зуда, расчесов и различных повреждений кожи. В центральной нервной системе и внутренних органах вирус вызывает тяжелые патологические изменения, приводящие к гибели животных.

Симптомы болезни. Течение болезни в основном острое Особенно тяжело болеет крупный рогатый скот. У животных отмечают лихорадку, угнетение, мышечную дрожь, истечение из носовых отверстий и ротовой полости. Появляется зуд, вынуждающий животных лизать, чесать и грызть кожу, наступает паралич глотки.

У лошадей после незначительной температурной реакции болезнь заканчивается выздоровлением, при злокачественном течении появляется лихорадка, зуд в области головы, судороги, слюнотечение, иногда наступает слепота.

Взрослые свиньи и подсвинки болеют сравнительно легко. У них отмечают лихорадку, угнетение, рвоту, ринит, конъюнктивит. Через 2—3 дня температура спадает и животные выздоравливают. Тяжело переносят болезнь поросята-отъемыши и сосуны. У них повышается температура до 41—42°, появляются слизистогнойные истечения из носа, шаткая походка. Некоторые поросята принимают позу сидящей собаки, тяжело дышат. В большинстве случаев они возбуждены, передвигаются по кругу, иногда упираются головой в стену, кормушку, внезапно падают, у них появляются судороги. Лежа на боку, часто перебирают ногами, из ротовой полости выделяются пенистые истечения, наступают паралич, воспаление, отек глотки и гортани. Через 1—3 сут животные погибают.

У пушных зверей, собак и кошек болезнь Ауески протекает в нервной и легочной формах. Отмечают неравномерное расширение зрачков, расчесы, покусы. Больные животные становятся беспокойными, резко реагируют на внешние раздражители. При преобладании легочного синдрома больные животные сидят, широко расставив лапы и вытянув шею, тяжело дышат. У них появляются кашель, хрипы в легких, и через 2—3 сут животные погибают.

Патологоанатомические изменения. При внешнем осмотре трупов крупного и мелкого рогатого скота, пушных зверей, собак и кошек обращают на себя внимание расчесы и раны кожи в области морды, головы или других частей тела. Шерсть на этих участках отсутствует, кожа покрасневшая, покрыта трещинами, ссадинами, разорвана. Подкожная клетчатка отечна, красного или темно-красного цвета. Слизистая оболочка носовой полости, гортани, глотки застойно гиперемирована. В бронхах пенистая, красного цвета жидкость. Легкие темно-вишневого цвета, тестоваты, с поверхности разреза стекает пенистая, красноватая жидкость.

Кровеносные сосуды мозга и его оболочек расширены, полнокровны, мозговое вещество отечно. В мозговых желудочках находят большое количество красноватой жидкости.

У свиней, поросят-отъемышей и сосунов расчесы и другие повреждения кожи, как правило, отсутствуют. В миндалинах, на слизистой оболочке надгортанника, глотки часто обнаруживают крупозно-дифтеритические пленки, некротические фокусы, язвы и эрозии. Резко выражен отек легких. Слизистая желудочно-кишечного тракта диффузно воспалена, отечна, с кровоизлияниями и покрыта дифтеритическими пленками. Брыжеечные лимфатические узлы увеличены, отечны. У поросят — отъемышей и сосунов в печени, селезенке, почках обнаруживают множественные мелкие некротические очажки. Головной мозг и его оболочки застойно гиперемированы, отечны, иногда покрыты кровоизлияниями. В мозговых желудочках выявляют большое количество желтоватой жидкости.

Гистологические изменения. При гистологическом исследовании в миндалинах, глотке, печени, селезенке обнаруживают очаговый некроз клеток с выраженным кариорексисом, при этом реакция со стороны окружающей ткани отсутствует. В легких альвеолы расширены, просветы их заполнены серозной, иногда с примесью фибрина, лейкоцитов, эритроцитов и десквамированно- го эпителия жидкостью. Капилляры межальвеолярных перегородок полнокровны. В головном и спинном мозге развивается картина негнойного менингоэнцефаломиелита. Он характеризуется образованием диффузной и очаговой пролиферации клеток глии, периваскулярной инфильтрацией клетками ретикулоэндотелиаль- ного типа, вакуолизацией и пикнозом ганглиозных нервных клеток, нейронофагией, многорядовой пролиферацией клеток мозговых оболочек и эпендимы боковых желудочков (рис. 4). Воспалительные процессы в головном и спинном мозге наиболее резко проявляются у поросят — сосунов и отъемышей.

Цитопатология. Вирус болезни Ауески размножается в культурах клеток почек свиней, ягнят, телят, фибробластах куриного эмбриона, перевиваемых культурах клеток Heia, КЭМ-ЛА. Первые признаки цитопатогенного действия появляются на 4—5-е сутки после инфицирования культуры. При пассировании патогенность вируса для культур усиливается и сроки проявления ЦПД сокращаются.

В различных культурах клеток развиваются неодинаковые цитопатологические изменения. В одних культурах (эмбриональная почка поросенка) под воздействием вируса образуются сим- пласты (многоядерные гигантские клетки), в ядрах которых обнаруживают эозинофильные тельца-включения. Под агаровым рокрытием вирус в эмбриональной культуре клеток почки поросенка образует бляшки. В культуре фибробластов куриного эмбриона вирус вызывает округление клеток, вакуолизацию цитоплазмы, образование зернистости, после чего наблюдается сползание клеток с поверхности стекла.

Диагноз. Расчесы, самопогрызание в период возбужденности, наличие многочисленных некротических очагов в печени (у поро- сят-сосунов) являются ведущими признаками при постановке диагноза на болезнь Ауески.

Дифференциальный диагноз. Болезнь Ауески необходимо дифференцировать от бешенства у свиней, болезни Тешена, чумы, листериоза.

При бешенстве больные животные агрессивны, на коже обнаруживают следы укусов, температура в пределах нормы, болеют лабораторные животные. В гистологических препаратах из аммонова рога и слюнных желез обнаруживают специфические цитоплазматические тельца-включения (Бабеша — Негри). Чума свиней охватывает все поголовье и протекает тяжело во всех возрастных группах. На вскрытии характерны инфаркты селезенки, мраморность лимфатических узлов, дифтеритическое воспаление кишечника («бутоны»), кровоизлияния под капсулу почек, под слизистую прямой кишки. При листериозе отмечают спорадичность в распространении, отсутствие инфлюэнцеподобной клиники.