Синапсы. 

  Поскольку информация о месте, откуда приходит нервный импульс, имеет огромное значение для работы мозга, связи между нейронами, а также причины их возникновения и исчезновения очень активно изучаются.

Информация передается от одного нейрона к другому через контакты, называемые синапсами (рис. 23.10). Синапс состоит из узкой щели между двумя клетками и двух мембран, одна из которых принадлежит клетке, посылающей сигнал, а другая - принимающей его (рис. 23.11). Информация передается через синапс от клетки к клетке одним из двух способов. Первый, сравнительно недавно обнаруженный,-это обычный «скачок» импульса с мембраны одного нейрона на мембрану другого, если клетки расположены очень близко друг к другу. Однако электрические синапсы встречаются довольно редко. Большая часть контактов принадлежит к типу химических синапсов: в них информация переносится через синаптическую щель с помощью особых химических веществ -медиаторов. Среди медиаторов наиболее широко известен ацетилхолин, который обнаружен во многих синапсах мозга, а также в других частях нервной системы и в нервно-мышечных соединениях, т.е. в контактах между нейронами и мышечными клетками.
Процесс передачи информации в химических синапсах начинается с прихода нервного импульса по аксону первого нейрона. Аксонные терминали содер-

Рис. 23.10. Синаптические контакты между тремя нервными клетками. Две аксонные терминали нейрона А оканчиваются синапсами (черные точки): одна-на дендрите нейрона Б, а другая-на теле нейрона В.

жат множество синаптических пузырьков, заполненных молекулами медиатора. Прибывающий импульс вызывает слияние мембран некоторых пузырьков с пресинаптической (т. е. расположенной перед синаптической щелью) мембраной. При этом пузырьки открываются и их содержимое выбрасывается в синаптическую щель (рис. 23.11). Преодолев просвет между клетками, моле-

кулы медиатора связываются с рецепторными макромолекулами, встроенными в постсинаптическую («позади синапса») мембрану принимающего сигнал нейрона. В результате этого открываются каналы, пронизывающие постсинаптическую мембрану, и она становится проницаемой для определенных ионов. Иногда проницаемость мембраны возрастает до такой степени, что мощный поток ионов через нее приводит к формированию нервного импульса и в самом постсинаптическом нейроне.
Оставшиеся в синаптической щели свободные молекулы медиатора либо очень быстро разрушаются специальными ферментами, либо поглощаются одним из нейронов. Без такого механизма инактивации постсинаптический нейрон продолжал бы разряжаться непрерывно, т. е. генерировал бы импульсы вплоть до полного истощения. Именно на этом основано действие некоторых инсектицидов и нейротропных (поражающих нервную систему) газов. Например, инсектицид вапона и распыляемый в садах севин подавляет действие фермента, который в норме разрушает ацетилхолин. В результате остающийся свободный медиатор продолжает стимулировать сокращения мышц (вспомним, что именно ацетилхолин служит передатчиком в нервномышечных соединениях), и насекомое погибает из-за непрекращающихся конвульсий. (Обращаться с подобными веществами следует очень аккуратно: они опасны также для людей и домашних животных, в организме которых ацетилхолин тоже служит медиатором.)
Структура химического синапса объясняет, почему в норме импульс движется по нейрону только в одном направлении. Синапс может передавать информацию только в одну сторону, потому что из двух образующих его нейронов только первый содержит пузырьки с молекулами медиатора и только второй имеет рецепторы для их связывания. Таким образом, информация может передаваться постсинаптической мембраной только от синапса, т. е. по дендриту к телу клетки, а пресинаптической мембраной-только к синапсу, т.е. по аксону от тела клетки.
Пока мы рассматривали работу только возбуждающих синапсов, в которых передатчик стимулирует постсинаптические дендриты. В тормозных синапсах связывание медиатора с рецепторами постсинаптической мембраны приводит к тому, что для генерации импульса в ней требуется стимул, превышающий обычный уровень. Иными словами, когда тормозный синапс активирован, пороговый стимул не вызывает ответа нейрона.
Аксон нейрона на конце разделяется на множество тонких веточек-терминален (см. рис. 23.7 и 23.10), формирующих синапсы с другими клетками. С разными клетками нейроны образуют разное число синапсов; кроме того, с одними клетками он может быть связан возбуждающими синапсами, а с другими- тормозными. От суммарного эффекта возбуждающих и тормозных воздействий на дендриты нейрона зависит, будет ли клетка генерировать нервный импульс или нет.

Такая сложная организация входов обеспечивает весьма тонкий контроль обработки информации и позволяет нервной системе по-разному отвечать на один и тот же стимул в различных ситуациях. Все мы знакомы с подобным непостоянством реакций: ночью в пустом доме любой шорох кажется гораздо громче и страшнее, если вы одни; и вам не так страшно, если рядом есть кто-то еще; на телефонный звонок мы реагируем совершенно по-разному в зависимости от того, какого звонка мы ждем.
Химические медиаторы. Помимо ацетилхолина, о котором мы уже упоминали, различные нейроны в мозгу синтезируют некоторые другие медиаторы. Среди них можно назвать норадреналин (норэпинефрин), очень схожий




с адреналином (эпинефрином), который тоже обнаруживается в периферической нервной системе. Такой же химической структурой обладают дофамин и серотонин, характерные только для головного мозга. Дофамин служит медиатором для небольшой группы нейронов, связанных исключительно с контролем мышечной активности. Болезнь Паркинсона, проявляющаяся в сериях неконтролируемых движений, иногда вызывается недостатком этого медиатора. поэтому нередко при введении дофамина больные выздоравливают. Серотонин медиатор, синтезируемый группой клеток, тела которых располагаются в стволе головного мозга, прямо над спинным мозгом. Считается, что серотонинергическая система играет важную роль в регуляции цикла сонбодрствование и в формировании эмоциональных состояний.
Сравнительно недавно из различных областей мозга удалось выделить вещества, получившие название эндорфины. Эти вещества подавляют чувство боли. Их роль в организме пока еще не вполне ясна, но интересно отметить, что по химической структуре они сходны с морфином. Наличием в центральной нервной системе рецепторов эндорфинов можно объяснить высокую чувствительность мозга к морфину, опиуму и родственным им веществам.
Наркотические вещества и нейроны. Хорошо известно, что многие химические соединения оказывают воздействие на нервную систему, но мы пока еще очень мало знаем о механизмах такого воздействия.
Опиум, получаемый из семенных коробочек мака, использовался как наркотическое средство еще в древней Греции не только потому, что как болеутоляющее средство он не знает себе равных, но и из-за вызываемого им состояния эйфории. В США опиаты (опиум и родственные ему соединения) применяли еще во времена Гражданской войны-именно с тех пор и по наши дни наркомания стала социальной проблемой. На поиски опиатов, не вызывающих привыкания, было нацелено множество исследований, но все известные на сегодняшний день производные опиума: морфин, демерол, метадон, кодеин и героин - обладают тем же общим недостатком - у большинства принимающих их людей развивается болезненное привыкание к ним. Опиаты связываются с рецепторами постсинаптических мембран в головном мозгу и тем самым блокируют действие нейромедиаторов. Это исключает проведение нервных импульсов в системе, которая в норме «оповещает» мозг о боли в какой-либо части тела. (Отметим, что боль-это полезная биологическая реакция. Боль свидетельствует о том, что организм может подвергнуться какому-то вредному воздействию, например ему угрожает ожог или порез, и мозг отдает команду избежать повреждающего агента - отдернуть руку.)
Все наркотические вещества, такие, как ЛСД, псилоцибин, мескалин, йо- химбин и барбитураты, воздействуют на синапсы мозга. Некоторые из них вызывают галлюцинации, причем механизм их галлюцинаторного действия пока еще не ясен. Механизм действия амфетаминов (бензадрин, декседрин) более понятен. Подобно севину и другим инсектицидам, они ингибируют ферменты, в норме разрушающие молекулы медиаторов в синаптической щели, и синапсы работают значительно дольше, чем при обычной синаптической передаче. Как и в случае с инсектицидами, большие дозы этих веществ смертельно опасны.
Алкоголь не влияет на синаптическую передачу, и механизм его прямого воздействия на нервную систему пока не ясен. Однако алкоголь существенно увеличивает скорость гибели нейронов-примерно до ЗЗООО на каждые 100 г выпитого алкоголя. Возможно, в этом и кроется причина резкой умственной деградации некоторых алкоголиков.

598
НЕРВНАЯ СИСТЕМА ПОЗВОНОЧНЫХ

Еще по теме Синапсы. :

1. РЕФЛЕКТОРНАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ПЧЕЛ
2. Изучение возбуждения и торможения
3. Токсикодинамика и токсикокинетика
4. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ. КЛАССИФИКАЦИЯ. СИНДРОМЫ
5. Токсикодинамика и токсикокинетика
6. Учение о медиаторах
7. Пиперазины
8. ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЕ СРЕДСТВА
9. Токсикодинамика и токсикокинетика ХОС
10. БЕШЕНСТВО
11. Токсикодинамика и токсикокинетика.