Токсикодинамика и токсикокинетика

Производные карбаминовой кислоты в основном снижают активность ацетилхолинэстеразы крови. И происходит накопление ацетилхолина в нервных синапсах внутренних органов, скелетных мышц, желез и др.

Севин достоверно угнетает активность пируватдегидрогеназы, сукци- натдегидрогеназы, ксантинокиназы в печени, что приводит к снижению де- токсикационной функции органа.

Интоксикация севином сопровождается стойкой гиперемией, количество сахара в крови увеличивается до 200-400 мг %, т.е., пестицид блокирует оксидоредуктазные ферменты на фазе окисления глюкозы в пировиноград- ную кислоту.

Большинство тиокарбаматов снижают окислительные процессы в тканях, воздействуя на активность ферментов, регулирующих их, нарушают обмен нуклеиновых кислот и функцию ЦНС, влияют отрицательно на печень и другие паренхиматозные органы, и на железы внутренней секреции.

Такое воздействие на органы и системы, по-видимому, связано с тем, что из тиокарбаматов в организме животных и растений в результате

гидролиза эфирной связи образуются меркаптан, диоксид углерода (С02) и аммиак. В последующем меркаптан превращается в спирт и окисляется до углекислоты и воды.

В организме животных при участии микросомальных окислительных ферментов образуются сульфоксиды тиокарбаматов с последующим расщеплением их глютатионтрансферазной системой до соответствующих меркап- топодобных соединений. В результате этих процессов в организме млекопитающих происходит детоксикация тиокарбаматов.

Триаллат и другие тиокарбаматы статистически недостоверно снижают активность ацетилхолинэстеразы, иногда до 40%. Достоверно угнетают активность.

Большинство дитиокарбаматов - аллергены и у животных могут вызвать дерматиты и бронхоспазмы.

ТМТД в пищеварительном тракте расщепляется с образованием сероуглерода и диметиламина, которые снижают осмотическую резистентность эритроцитов, отмечают гемолиз эритроцитов, нарушается функциональное состояние клеточных биомемран, что сопровождается снижением активного транспорта ионов натрия и калия. При интоксикации дитиокарбаматами нарушается равновесие фосфорно-кальциевого баланса за счет снижения кальция в крови, причем даже тогда, когда клинические симптомы неясно выражены. Это может быть использовано для ранней диагностики интоксикации дитиокарбаматами. У животных дитиокарбаматы вызывают угнетение активности пируват- и сукцинатдегидрогеназы в печени, синтез и деструкцию нуклеиновых кислот.

Карбаматы в большинстве своем малостойкие во внешней среде (период разложения до трех месяцев). В организме теплокровных животных ариловые эфиры алкилкарбоминовой кислоты быстро разрушаются (до 20 дней).