СООТНОШЕНИЕ ПРОЦЕССОВ РЕГЕНЕРАЦИИ И БЛАСТОМАТОЗНОГО РОСТА

  Предметом эмбриологии являются и патологические морфогенезы, вызванные изменениями нормального состояния клеток, тканей и органов, приводящие к бластоматозному росту, т. е. к возникновению новообразований (бластом), называемых злокачественными »опухолями.

Очень сложная, волнующая человечество проблема злокачественных опухолей в этой книге не рассматривается. Сообщаются лишь некоторые факты о взаимоотношении процессов регенерации и опухолевого роста.
Несмотря на многочисленные попытки цитологов, биохимиков, генетиков и патологоанатомов, не удается обнаружить специфические особенности биохимии и морфологии опухолевых клеток.
" В связи с прогрессом молекулярной биологии возникают подчас оригинальные гипотезы «малигнизации», о злокачественном перерождении клеток. По единичным клеткам нельзя определить— принадлежат ли они нормальной или опухолевой ткани.
Решающим в понимании причин возникновения и развития опухолей должно быть не столько исследование «злых» свойств единичных клеток, сколько изучение нарушения нормальной интеграции тканей, в результате чего размножающиеся клетки выходят из-под «замка» нормальных корреляций и не подчиняются нормальным формативным влияниям. В случае, например, рака кожи млекопитающих происходит дезинтеграция пластов эпителия, нарушаются нормальные взаимоотношения между ними и соединительной тканью.
Большую роль играют мембраны клеток, их адгезивные свойства. Если эти свойства уменьшаются, изменяется взаимосвязь между клетками, облегчается и отделение клеток друг от друга и их миграция в другие органы.
Конечно, нарушения взаимоотношений между клетками и тканями не являются процессами, обособленными от цитологических изменений. Поэтому оправданы и крайне необходимы молекулярно-биологические и электронно-микроскопические исследования изменений, происходящих в клетках при канцерогенизации тканей. Однако нет оснований надеяться найти какие-то особые, «злые», «раковые» ультраструктурные особенности единичных, «перерождающихся» клеток.
Нельзя увлекаться поэтому односторонне биохимическими (молекулярно-биологическими) исследованиями, создавая новые и новые представления о перерождении нормальных клеток в опухолевые.
В организме происходят непрерывные формообразовательные процессы в коже, молочной железе женщин, тканях стенки матки и т. д. Во всех тканях в той или иной степени имеют место процессы нормальной физиологической регенерации, обусловленной определенной интеграцией тканей, органов и всего организма. При нарушении регуляторных механизмов, и в особенности функции нервной, эндокринной и иммунной систем, нормальные процессы формообразования и самообновления тканей, а значит, и «строительство» тканей при физиологической и репаративной регенерации происходить не могут.
Стойко дезинтегрировать ткани, нарушать типические процессы формообразования и тем самым создавать потенциальную возможность бластоматозного роста могут агенты разнообразной природы: вирусы, бактерии, лучи Рентгена, ароматические. углеводороды, гормональные факторы и т. д.
Бластоматозный рост может возникнуть только при резком изменении нормальных процессов формообразования. Так называемое предраковое состояние, анархизированное, атипическое развитие тканей не обязательно переходит в бластоматозный рост. Если ткани, находящиеся в физиологической и структурной связи с пораженным участком, нормальны, то анархизированный клеточный материал снова входит в обычное формообразовательное русло.
Все, способствующее нормальному формообразованию, должно противодействовать опухолевому росту, и наоборот. Если во всем организме или локально понижается регенерационная способность и нарушаются нормальные процессы формообразования, то тем самым создаются условия для атипического, автономного, опухолевого роста. В этом смысле, образно говоря, процессы регенерации и процессы бластоматозного роста являются антагонистическими. Многие факты подтверждают это предположение. Канцерогенные вещества (т. е. вещества, которые могут вызвать развитие опухолей) любой химической природы тормозят регенерацию. А. И. Здруйковская в 1944 г. смазывала кожу крыс, мышей и кроликов каменноугольным дегтем и раствором 9,10-ди- метил-1,2-бензантрацена. Торможение регенерации происходило как в опытах предварительного смазывания (один раз в день в течение 17 дней) и последующего ранения, так и при подаче канцерогенного вещества на раневую поверхность. В других опытах она прививала крысам рак или саркому Иенсена, а мышам — рак Эрлиха.

А. Г. Филатова в 1947 г. прививала на боках мышей аденокарциному. Оба автора производили затем ранения (на коже) в районе опухоли (когда последняя была размером с фасоль). Обнаруживалось торможение регенерации кожи по сравнению с контрольными животными. В других опытах отмечено падение регенерационной способности кожи мышей в районе спонтанного рака грудной железы. В медицине давно отмечены факты пониженной регенерационной способности больных злокачественными опухолями: у них наблюдается более частое расхождение швов при операциях, осложненное, неполноценное заживление кожных ран и т. п. Говорилось уже, что у старческих организмов слабее их регенерационные возможности. В то же время известна более частая поражае- мость опухолями стареющих организмов. Известно, что рентгеновы лучи и другие виды ионизирующей радиации могут явиться канцерогенными агентами. Логично сопоставить это с тем, что рентгеновы лучи и радиоактивные вещества тормозят процессы регенерации.
Однако общеизвестно превосходное лечебное противораковое действие рентгеновых лучей. Это противоречие заключено в самом биологическом явлении. Рентгеновы лучи, несомненно, во многих случаях излечивают. Но как хирург, вырезая опухоль, еще не уничтожает тем самым этиологических факторов, так и рентгенолог, «вырезая» опухоль лучом, не создает в организме или в соответствующих органах нормальных формообразовательных явлений и нормальных структурных связей. Наоборот, поскольку всегда абсолютно неизбежно рентгенизуется не только опухоль, но

частично и здоровые ткани, рентгенолог, вылечивая рак, может помочь рецидиву.
Таким образом, анализируя и в ином аспекте факты, обнаруживаемые при рентгенизации, мы приходим к тому же заключению: поскольку рентгеновы лучи могут затормозить или нацело подавить регенерационную способность, то при определенных условиях они способствуют бластоматозному росту.
Следовало бы остановиться на вопросах — у всех ли животных могут возникать спонтанно опухоли? У всех ли животных можно экспериментально вызвать бластоматозный рост? К сожалению, для ответа на эти вопросы нет ни достаточных фактических данных, ни обоснованных гипотез, так как эволюция опухолевых явлений оказалась пока вне интереса биологов и медиков и имеются только единичные наблюдения над беспозвоночными и низшими позвоночными. Лишь некоторые факты не вызывают сомнений, например превосходная регенерационная способность хвостатых амфибий и крайне редкие случаи естественного образования опухолей у этих животных. Трудно вызвать у них и экспериментальные опухоли. Е. Г. Агапова и Б. П. Токин в 1962 г. получили атипическое разрастание тканей конечностей аксолотля в результате сочетания рентгенизации с последующим введением канцерогенных веществ.
Конечно, изложенная гипотеза не отвечает на многие встающие перед онкологией вопросы. Межклеточные взаимодействия, интеграционные механизмы тканей и органов, которым эта гипотеза придает решающее значение, могут нередко нарушаться и при нормальном состоянии организма. Организмы — не абсолютно стабильные сооружения, в которых бы оказывались неизменными проницаемость мембран клеток, концентрация ионов в межклеточных субстанциях, выделение клетками продуктов их жизнедеятельности и т. п. Напротив, происходят значительные изменения в указанном и иных направлениях — на почве физиологической и репаративной регенерации, на почве воспалительных процессов, в ходе нормального функционирования органов. Молочная железа, например, или стенка матки в разные этапы своей жизнедеятельности находятся, так сказать, в состоянии нормальной «дезинтеграции», например стенка матки во время менструаций.
Многие из этих изменений быстропроходящие. Если вступают в силу регуляторные возможности тканей и органов (в частности и в особенности способность к физиологической и репаративной регенерации), указанные дезинтеграции не могут создать прочный «предраковый фон». Указанные «дезинтеграции» закономерно наступают в жизни тканей и органов. Сам процесс репаративной регенерации, например любого органа хвостатых амфибий, включает совершенно необходимый для регенерации этап «дезинтеграции» тканей, без которого невозможно формирование регенерационной бластемы. Это кажется видимым противоречием изложенной гипотезе о соотношении регенерационных и опухолевых явлений, и действительно необходимо углубление ее, дополнение новыми предположениями и экспериментами. Большое число фактов говорит, однако, в пользу гипотезы.

Еще по теме СООТНОШЕНИЕ ПРОЦЕССОВ РЕГЕНЕРАЦИИ И БЛАСТОМАТОЗНОГО РОСТА:

1. 8.4. РЕГЕНЕРАЦИЯ
2. «Саморемонт», или регенерация
3. Модели роста популяций. 
4. Дозы и соотношения удобрений в ягодниках
5. Экология роста
6. Соотношение микро- и макроэволюции
7. Функциональный анализ роста
8. 1. Стимуляторы роста растений.
9. Соотношение врожденных и приобретенных компонентов поведения
10. РЕГУЛЯТОРЫ РОСТА РАСТЕНИЙМИКРОБНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
11. Особенности роста и развития растений кукурузы
12. 13.2. СООТНОШЕНИЕ ОНТО- И ФИЛОГЕНЕЗА 13.2.1. Закон зародышевого сходства