Строение вирусов растений
К вирусам относят неклеточных прокариот, имеющих следующие общие черты: (1) наличие только одного типа нуклеиновой кислоты (РНК или ДНК); (2) отсутствие собственной белоксинтезирующей системы (рибосом); (3) отсутствие ферментов энергетического обмена.
Химический состав вирусов значительно более простой, чем состав самых мелких бактерий. Все вирусы содержат одну или несколько молекул нуклеиновой кислоты, покрытых молекулами белка одного типа (у некоторых вирусов имеется несколько типов белков оболочки), которые образуют кристаллические структуры. У наиболее сложно устроенных вирусов эти структуры погружены в наружную мембрану, имеющую в своем составе белки, углеводы и липиды.
Геном вирусов и его функционирование
Основные функции нуклеиновых кислот — репликация, транскрипция и трансляция у клеточных организмов разделены между двумя типами молекул — двухцепочечной ДНК и одноцепочечной РНК. При репликации молекула ДНК расплетается и на каждой цепи с помощью фермента ДНК-поли- меразы строится комплементарная ей вторая цепь. При транскрипции на цепочке ДНК (плюс-нити) фермент РНК-полимераза строит в определенном направлении (от 5-конца молекулы к 3-концу) комплементарную ей цепочку РНК (минус-цепь). При трансляции на молекуле РНК, как на матрице, в обратном направлении (от 3 - к 5-концу) с помощью аппарата рибосом из отдельных аминокислот синтезируется молекула белка.
У вирусов один тип молекулы (у большинства фитопатогенных вирусов — РНК) выполняет все три функции — репликации, транскрипции и трансляции. К тому же у большинства вирусов нуклеиновые кислоты од- ноцепочечны, причем могут нести как (+)-, так и (-)-функции (табл. 2.3).
Как видно, только небольшое число вирусов имеют двухцепочечные информационные молекулы, считывание информации с которых осуществляется аналогично клеточным организмам. Большинство фитопатогенных
вирусов имеет одну полифункциональную (+)-цепь РНК. Ее функции — хранение и реализация информации. Кроме того, (+)-цепь РНК является инфекционной молекулой. После попадания в клетку вирусной частицы, содержащей (+)-цепь РНК, прежде всего происходит декапсуляция, т. е. освобождение молекулы РНК от покрывающей ее белковой оболочки. Этот процесс осуществляется на рецепторах клетки протеазами растения-хозяина. Следующий процесс — репликация катализируется ферментом РНК- зависимой РНК-полимеразой (репликазой), которая у большинства вирусов кодируется собственным геномом. РНК типичного для этой группы вируса табачной мозаики (ВТМ) кодирует 4 белка (рис. 2.1).
Трансляция начинается с 5-конца молекулы — синтеза 126 и 183 кДа белков — компонентов репликазы. Эти белки появляются в клетке на ранних этапах инфекционного процесса, поэтому их называют ранними белками. У другого вируса — желтой мозаики турнепса (ВЖМТ) — в зараженной клетке образуется гибридная репликаза: один ее компонент (115 кДа) кодируется вирусным геномом, а второй — белок с молекулярной массой 45 кДа — геномом клетки хозяина. По-видимому, использование ферментной системы хозяина для репликации вирусных РНК — обычное явление, ибо для многих растений, зараженных вирусами, характерно значительное увеличение синтеза РНК-зависимой РНК полимеразы.
РНК полимераза строит (-) цепь РНК, комплементарную (+) цепи вирусной РНК. В результате этого процесса в клетке появляется репликативная форма вирусной РНК (РФ РНК), представленная частично и полностью двухцепочечной структурой; (-) цепь служит матрицей для синтеза новых молекул вирусной (+) РНК, а последняя функционирует как мРНК
при трансляции на рибосомах клетки поздних вирусных белков. У ВТМ 43 они представлены 30 кДа транспортным белком и 17,5 кДа структурным белком (СБ) оболочки (рис. 2.1). Наконец, последний процесс — инкапсуляция заключается в созревании целой частицы — самосборки молекул СБ на поверхности молекулы РНК.
Таким образом, у вирусов с (+)-цепью РНК частица вируса после попадания в клетку исчезает и происходит дизъюнктивное (разобщенное) размножение нового поколения вирусов, более сходное с заводским конвейером, нежели с размножением клеточных организмов (синтез отдельных компонентов, осуществляемый подчас в разных компартментах клетки, и сборка целых частиц).
У вирусов, имеющих (-)-цепь РНК, последняя неинфекционна, ибо не может функционировать в качестве матричной РНК. Поэтому, кроме покрытых белком молекул РНК, в частице содержатся и ферменты, в частности РНК-транскриптаза, и все это покрыто дополнительной оболочкой, содержащей липиды. Такая частица входит в клетку как «Ноев ковчег» с собственными ферментами. В дальнейшем синтез нового поколения вирусов осуществляется не разобщенно, а в одном компартменте.
В отличие от клеточных организмов, геном вирусов испытывает дефицит информации, ибо может кодировать всего несколько белков. У некоторых вирусов молекулы нуклеиновой кислоты несут не четыре, как РНК ВТМ, а несколько больше рамок считывания, однако, увеличение запаса информации должно сопровождаться увеличением длины информационной молекулы, а одноцепочечные молекулы, характерные для большинства вирусов, не имеют структурной жесткости, присущей двухцепочечным, и при увеличении длины теряют необходимую для узнавания ферментами структуру. Проблему лимита информации разные вирусы решают по разному.
1. Полифункциональность вирусных белков. У РОТУ вирусов (Y вирус картофеля и родственные вирусы) геном, размером около 10 кб (рис. 2.2) содержит одну длинную рамку считывания, транслирующую огромный полипептид (340-370 кДа), который посттрансляционно разделяется на 10 вирусных белков с помощью собственных протеаз. Почти все белки полифункциональны, т.
44 белок Нс-Рго — за передачу тлями, системное распространение по
растению, синергизм при смешанных инфекциях, является цистеиновой протеазой папаинового типа. Фрагментирование генома. При центрифугировании некоторых вирусов, выделенных из зараженных растений, в градиента плотности цезия или сахарозы (в центрифужную пробирку наслаивают растворы хлористого цезия или сахарозы от более концентрированного к менее концентрированным, сверху помещают исследуемый препарат и центрифугируют; смесь частиц в препарате, различающихся молекулярной массой, хорошо разделяется в градиенте на отдельные фракции) было обнаружено, что они представляют собой смесь более крупных и мелких частиц. Каждая фракция в отдельности не инфекционна или слабо инфекционна, а смесь обладает высокой инфекционностью. В растении соотношение крупных и мелких частиц обычно постоянно. Было обнаружено, что хотя частицы покрыты одинаковыми молекулами белка, их РНК отличается по структуре и кодируемым белкам, например, РНК, находящаяся в длинных частицах кодирует ранние белки — ферменты, а в коротких — структурные белки оболочки. Фракция, состоящая из длинных частиц,, способна заражать растения и формировать новое поколение РНК, но нестабильна и не способна сохраняться вне растительной клетки; короткие частицы стабильны не могут заражать растения и размножаться в них. У вирусов погрем- ковости табака, кольцевой пятнистости малины, черной кольцевой пятнистости томата, мозаики огурца и др. обнаружено по два компонента, у вируса мозаики коровьего гороха — три, а у вируса мозаики люцерны — четыре компонента. Использование помощника. Выше говорилось, что недостаток информации заставил некоторые вирусы использовать ферменты клетки хозяина в процессах репликации и трансляции. Есть вирусы (их предложено называть вирусоидами), которые имеют молекулу РНК, состоящую всего из нескольких сот нуклеотидов и не способную кодировать больше одного белка (например, структурного белка оболочки). Остальные белки, необходимые для внутриклеточного созревания, вирус получает от другого вируса — помощника, поэтому не может существовать в клетках, не зараженных помощником. Таков вирус SV — сателлит вируса некроза табака (ВНТ). Он никогда не встречается в свободных от ВНТ растениях и, хотя покрыт собственной белковой оболочкой, использует ранние белки, кодируемые геномом ВНТ. Независимая от помощников репликация короткой кольцевой молекулы РНК, не имеющей информации о структурном белке. Такие молекулы (вироиды) способны самореплицироваться в растении и вызывать серьезные заболевания (веретеновидность клубней картофеля и др.).
Структурные вирусные белки. Молекулы структурных белков вирусов растений объединяются друг с другом определенным образом в кри-
сталлические структуры, называемые капсидами. Одну или несколько тесно 45 сближенных белковых молекул, из которых складывается капсид, называют морфологической единицей или капсомером. Капсомеры у разных вирусов уложены в спиральные трубки (вирусы со спиральной симметрией) или многоугольники (вирусы с икосаэдрической симметрией). Капсид, содержащий внутри нуклеиновую кислоту вируса, называют нуклеокапсидом.
Вирусы со спиральной структурой имеют под электронным микроскопом вид палочек или нитей. Внутри спирально уложенных молекул белка (капсомеров) проходит нить РНК, также свернутая в спираль, шаг которой повторяет шаг спирали капсида. Форма частицы зависит от соотношения длины к ширине. Если это отношение меньше 50, то вирусные частицы имеют вид палочек (таковы вирусы погремковости табака с частицами размером 130-320 х 20 нм и табачной мозаики с частицами 300 х 18 нм).
При отношении длины к ширине, равном 50 и более раз, частицы приобретают вид гибких нитей. Такой вид имеют вирусы из групп Х-вируса картофеля (480-580 х 10 нм), Y-вируса картофеля (750 х 15 нм). А длина вируса желтухи свеклы достигает 2000 нм при ширине всего 10 нм.
Вирусы с кубической симметрией капсида имеют форму икосаэдров — многоугольников с 12 вершинами и 20 гранями. Вершины многоугольника образованы капсомерами, состоящими из пяти агрегированных молекул белки (пентамерами), а грани и ребра — из большого числа (кратного 20) капсомеров, состоящих из шести молекул (гексамеров). У большинства вирусов растений, имеющих кубическую симметрию, в капсиде содержится 180 молекул белка (12 пентамеров и 20 гексамеров).
Наконец, у некоторых вирусов растений (бронзовости томата, желтой карликовости картофеля и др.) длинный нуклеокапсид со спиральной симметрией или несколько нуклеокапсидов (если вирус имеет фрагментированный геном), заключены в наружную мембрану, состоящую из белков, плотно упакованных в гексагональную структуру и липидов.
Таким образом, вирусные частицы, наблюдаемые в электронном микроскопе, представляют собой покоящиеся структуры (вирионы). В вегетативной фазе в процессе внутриклеточного размножения вирионов их нет. Зрелы вирусные частицы следующего поколения образуют в зараженных клетках вирусные включения в виде различного рода кристаллов или аморфных Х-тел, в которых вирусные частицы перемешаны с цитоплазмой клетки хозяина. Включения могут формироваться в цитоплазме (ВТМ, УВК и др.), ядрах (вирусы желтухи свеклы, желтой мозаики ячменя), хло- ропластах (вирусы желтой мозаики турнепса, штриховатости ячменя), митохондриях (вирус погремковости табака), вакуолях (вирусы огуречной мозаики, некроза табака, ХВК).
Вирионы некоторых вирусов (ВТМ, ХВК) накапливаются в зараженных клетках в очень высокой концентрации и чрезвычайно устойчивы к внешним воздействиям (нагреванию, высушиванию). Другие вирусы (бронзовости томата, УВК) нестойки и инактивируются при значительно более мягких воздействиях
Еще по теме Строение вирусов растений:
- РАСТЕНИЯ-ИНДИКАТОРЫ В БОРЬБЕ С ВИРУСАМИ
- Часть I. ИЗУЧЕНИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТЕЙ СТРОЕНИЯ И ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ ЖИВОТНЫХ, РАСТЕНИЙ И МИКРООРГАНИЗМОВ.
- ВИРУСЫ И ФАГИ
- ВИРУСЫ И ФАГИ
- ЭКОЛОГИЯ И НОЗОГЕОГРАФИЯ ВИРУСОВ
- О ТЕРАТОГЕННОМ ДЕЙСТВИИ ВИРУСОВ
- ЧРЕЗВЫЧАЙНЫЕ СИТУАЦИИ С УЧАСТИЕМ ВИРУСОВ
- ВОЗНИКНОВЕНИЕ И РАЗВИТИЕ УЧЕНИЯ О ВИРУСАХ БАКТЕРИЙ
- АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ ПТИЦ, ВЫЗЫВАЕМАЯ ВИРУСАМИ CELO И GAL
- УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ МЕТОДОВ КУЛЬТИВИРОВАНИЯ ВИРУСОВ
- ПЕРЕНОСЧИКИ ВИРУСОВ И МИКОПЛАЗМ ТЛИ (АркісНсіае, Моторі его)
- ЧАСТЬ I. ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ РНК-СОДЕРЖАЩИМИ ВИРУСАМИ
- ЧАСТЬ II. ИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ДНК-СОДЕРЖАЩИМИ ВИРУСАМИ
- МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ И МЕРЫ БОРЬБЫ С ВИРУСНЫМИ И МИКОПЛАЗМЕННЫМИ БОЛЕЗНЯМИ, ПЕРЕНОСЧИКИ ВИРУСОВ И МИКОПЛАЗМ
- Гистологическое строение сосудов
- Строение.