ВИРУСЫ И ФАГИ

  Группа чрезвычайно мелких паразитов, способных развиваться только внутри клеток других организмов — растений, животных, грибов, бактерий и актиномицетов, вызывая болезнь организмов или полную гибель микробных клеток.

К вирусам относят паразитов животных и растений, к фагам — паразитов микроорганизмов (альго-, мико-, бактерио- и актинофаги).
Организмы, составляющие эту группу, не имеют клеточного строения, они существуют в виде особых инфекционных частиц — вирионов. Вирусы были открыты в конце XIX в. Д.И. Ивановским при исследовании болезни табака — табачной мозаики. Он назвал возбудителей этой болезни фильтрующимся вирусом, так как инфекционные частички — вирионы — проходили через бактериальные фильтры. Вирус табачной мозаики (ВТМ) в 1935 г. был получен У. Стенли в кристаллической форме. Его вирионы имеют форму многогранника. Вирионы других вирусов могут быть разной формы и размеров. Каждый вирион состоит из нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК) и белковой оболочки — капсида, сложенной из отдельных единиц — капсомеров. Оба типа нуклеиновых кислот встречаются как в двуцепочечной, так и в одноцепочечной форме. Для каждого вируса характерна определенная форма нуклеиновой кислоты.
Они бывают палочковидные, нитевидные, сферические, цилиндрические. Структура может быть шаровидной, пулевидной или кирпичеобразной. Например, у вирусов животных существует липопротеидная оболочка, обволакивающая белковую «сердцевину» с «запечатанной» в ней нуклеиновой кислотой. Вирусы спиральной и нитчатой формы обычно паразитируют на растениях. Эти вирусы состоят только из нуклеиновой кислоты и белка.
Размеры вирусных частиц также существенно варьируют. Наиболее тонкие нитевидные вирусы имеют диаметр около 10 нм, а длина самых протяженных достигает 2 мкм. Диаметр сферических вирионов колеблется от 20 до 300 нм. Самые крупные из известных вирусов — родственники вируса оспы, их кирпичеобразные вирионы могут достигать длины 450, ширины и толщины 260 нм. Объекты такой величины уже находятся на пороге разрешающей способности светового микроскопа.
Особенности строения заражаемой клетки — один из факторов, от которых зависит форма вируса. Так, бактерии и растительные клетки помимо цитоплазматической мембраны окружены довольно плотными и прочными стенками, преодолеть которые — серьезная проблема. Многие фаги решают ес при помощи специального приспособления, несколько напоминающего шприц. Отсюда их излюбленная форма, в которой хвостовой отросток выполняет роль иглы. Вирусам растений часто помогают пройти сквозь стенку механические повреждения, наносимые насекомыми.
У некоторых вирусов «прописка» очень строгая. Например, вирус полиомиелита может жить и размножаться только в клетках (да и то не всех) человека и приматов. Многие вирусы передаются клешами. Они могут иметь широкий спектр хозяев, включающий позвоночных и беспозвоночных животных.
В клетке хозяина вирусные нуклеиновые кислоты реплицируются, не подчиняясь клеточному расписанию, а вирусные белки синтезируются, хотя и на клеточном «оборудовании», но по собственному расписанию.

Размножение вируса может заканчиваться гибелью клетки. Но некоторые вирусы ведут себя более расчетливо. Они не убивают

клетку, обеспечивающую им «хлеб и кров», а находят способ для относительно мирного с ней сосуществования. Развивается хронический инфекционный процесс, при котором и волки (вирусы) сыты и овцы (клетки) целы, хотя и не вполне здоровы.
Есть вирусы «соглашатели», которые более склонны подчиняться клеточному контролю. Это умеренные вирусы. Геном этих вирусов включается в состав клеточной хромосомы, при этом вирусная ДНК ковалентно соединяется с клеточной. Вирусные гены как бы превращаются в клеточные. Клетки и их хромосомы делятся, а вместе с хромосомами в каждую дочернюю клетку попадают и затаившиеся вирусные гены. Но при определенных обстоятельствах вирус выходит из подполья, его гены начинают активно работать, из разрушающейся клетки выходит молодое поколение вирусных частиц и начинается поиск новых жертв.
Сосуществование с вирусом не обходится бесследно для клетки. Свойства ее могут драматически меняться под влиянием хозяйничающих в ней вирусных белков. В некоторых случаях зараженная клетка становится раковой.
Фаги описаны Ф. Туортом и Ф. д’Эррелом независимо друг от друга. Бактериофаги состоят из головки и хвостового отростка, которым они прикрепляются к клетке — хозяину (рис. 56) Через

Рис. 56. Фаги: слева — типы негативных колоний ризобиофага; справа —
типы фаговых частиц



этот отросток в клетку вводится («впрыскивается») фаговая ДНК по типу шприца. Количество вновь синтезируемых в одной клетке вирусных частиц («выход фага») может достигать нескольких сотен.
Содержание фаговых частиц в почве или другом субстрате можно определить по числу так называемых «негативных колоний» (рис. 56) на питательном агаре с ростом культуры лизогенной, т.е. носящей фаг бактерии.
Если фаг не вызывает гибели бактериальной клетки, но передается при делении из одной клетки в другую, то он называется умеренным, а носящие его бактерии лизогенными. Явление фа- гоносительства или лизогении было описано одним из основоположников учения о бактериофагах д’Эррелом. Он считал, что культуры загрязняются фагом извне. Они называются лизогенными, состоят из устойчивых и чувствительных к определенному фагу клеток. Если происходит ослабление клетки бактерии, то фаг, находящийся в ней, может вызвать ее гибель. Фаги специфичны. Они поражают определенные виды клеток, и это свойство используется для систематики бактерий.
В почве вирусы и фаги не размножаются, но сохраняются длительное время.
В последние годы появилась принципиальная возможность создания новой группы медицинских препаратов на основе элементов генома вируса натуральной оспы. Индивидуальные белки данного вируса, полученные с помощью генной инженерии, могут быть эффективны при лечении ряда патологических состояний — воспалительных, септических, аутоиммунных и др.

Еще по теме ВИРУСЫ И ФАГИ:

1. ВИРУСЫ И ФАГИ
2. ЭКОЛОГИЯ И НОЗОГЕОГРАФИЯ ВИРУСОВ
3. О ТЕРАТОГЕННОМ ДЕЙСТВИИ ВИРУСОВ
4. РАСТЕНИЯ-ИНДИКАТОРЫ В БОРЬБЕ С ВИРУСАМИ
5. ЧРЕЗВЫЧАЙНЫЕ СИТУАЦИИ С УЧАСТИЕМ ВИРУСОВ
6. ВОЗНИКНОВЕНИЕ И РАЗВИТИЕ УЧЕНИЯ О ВИРУСАХ БАКТЕРИЙ
7. АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ ПТИЦ, ВЫЗЫВАЕМАЯ ВИРУСАМИ CELO И GAL
8. УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ МЕТОДОВ КУЛЬТИВИРОВАНИЯ ВИРУСОВ
9. ПЕРЕНОСЧИКИ ВИРУСОВ И МИКОПЛАЗМ ТЛИ (АркісНсіае, Моторі его)
10. ЧАСТЬ I. ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ РНК-СОДЕРЖАЩИМИ ВИРУСАМИ
11. ЧАСТЬ II. ИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ДНК-СОДЕРЖАЩИМИ ВИРУСАМИ
12. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ И МЕРЫ БОРЬБЫ С ВИРУСНЫМИ И МИКОПЛАЗМЕННЫМИ БОЛЕЗНЯМИ, ПЕРЕНОСЧИКИ ВИРУСОВ И МИКОПЛАЗМ
13. ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ