Деградация терпеноидных фитоалексинов

Возбудитель сухой гнили картофеля Gilbberella pulcaris (анаморфа — Fusarium sambucinum) разлагает основные ФА картофеля ришитин и лю- бимин до менее токсичных метаболитов (рис. 6.16). Способность штаммов к метаболизации ФА коррелирует с их патогенностью (табл.

6.8).
Гибридологический анализ штаммов показал, что способность деградировать терпеноидные ФА контролируется несколькими локусами, однако, высокая патогенность для картофеля обусловлена только одним из них (Riml).




Белки — ингибиторы ферментов растений-хозяев, участвующих в патогенезе
Л. В. Метлицким, Ю. Т. Дьяковым и О. Л. Озерецковской (1973) была предложена модель взаимоотношений партнеров при патогенезе растений, названная гипотезой двойной или взаимной индукции. Подобная модель была экспериментально исследована в лаборатории японского фитопатолога Йосикава, который показал, что при заражении сои ее патогеном Phytopathom sojae пектиновые ферменты паразита разрыхляют клеточную стенку и освобождают ковалентно связанную с полисахаридами стенки ферменты, в частности эндо-Р-1,3-глюканазу (первый шаг взаимной индукции). Этот фермент, выделяясь наружу, разрушает Р-глюкановый компонент стенки паразита (второй шаг взаимной индукции). Образующиеся вследствие деградации олигомеры глюкана обладают высокой элиситорной активностью (глава 7) и вследствие низкой молекулярной массы мигрируют в клетку растения, индуцируя защитные реакции (третий шаг взаимной индукции). Однако в клетках Р sojae образуется белок G1P1 — ингибитор растительной глюканазы, препятствующий образованию низкомолекулярных глю- кановых элиситоров и супрессирующий многошаговый процесс взаимной индукции и повышающий вирулентность паразита. Его действие схематически показано на рис. 6.17.




Устойчивость некоторых бобовых растений к насекомым обусловлена присутствием в семенах аминокслоты L-канаванина, которая ферментом аргинил-тРНК синтетазы включается в белок вредителя. Однако личинки жука Caryedes brasiliensis развиваются исключительно на тропическом бобовом Diocea megacarpa, потому что их фермент аргинил-тРНК синтетаза имеет мутацию, которая позволяет ему отличать аргинин от L-канаванина и не включать последний в белок. 

Еще по теме Деградация терпеноидных фитоалексинов:

1. 2. 2.3. 3. Деградация почвы и борьба с эрозией и опустыниванием
2. ПРОДУКТИВНОСТЬ ОСУШЕННЫХ БОЛОТНЫХ НИЗИННЫХ ПОЧВВ СТАДИИ ГИДРОТЕРМИЧЕСКОЙ ДЕГРАДАЦИИ О.              А. Анциферова
3. ОТНОСИТЕЛЬНАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ К ДЕГРАДАЦИИ антропогенно-нарушенных болотных экосистем ПРИ ИХ ОКУЛЬТУРИВАНИИ И.И.
4. Никитин Е. Д.. Берегите почву, 1990
5. Факторы почвообразования на пахотных землях
6. Лесопользование и корчевание лесов
7. БИОХИМИЧЕСКАЯ ИНТЕРПРЕТАЦИЯ ЭВОЛЮЦИИ ПАРАЗИТИЗМА
8. СУКЦЕССИОННЫЙ подход
9. Виды антропогенных воздействий
10. alt="" />Неблагоприятные экологические процессы и их влияние на почвенный покров городов
11. ходулочникHimantopus himantopus L.
12. Трансформация выщелоченных черноземов
13. МЕТОД РАСЧЕТА СОДЕРЖАНИЯ НЕФТЕПРОДУКТОВ В ПОЧВАХН. Г. Кокорина, А. А. Околелова, И. А. Куницына