<<
>>

4-1. Исходные посылки

Когда в 1900 году началось развитие генетики, эволюционисты поначалу разделились на три лагеря.

Одни сочли, что дарвинизму пришел конец, поскольку появилась более простая и обоснованная теория - мутационизм, согласно которой новый вид возникает из прежнего скачкообразно, за счет мутации (такая теория имеет и другое название - сальтационизм, от лат.

saltus - прыжок), причем отбору остается только одна функция, а именно отбраковка неудачных мутаций. Напомню, что, по Дарвину, отбор работает не с крупными скачкообразными изменениями (улучшение организма за их счет Дарвин полагал невероятным), а с последовательными мелкими изменениями отдельных признаков. Основателем мутационизма был, как уже говорилось, де-Фриз. Он полагал, что время от времени данный вид входит в «мутационный период», в течение которого происходит массовый переход потомков в новый вид, и даже указал конкретный вид цветковых растений - ослинник (Oenothera lamarkiana), находящийся, по его мнению, в данном периоде и регулярно (с частотой выше 1/100) дающий особей новых видов (например, Oenothera gigas - рис. 14).

Другие, наоборот, отвергли мутационизм как ничего не объясняющий и продолжали держаться ортодоксального дарвинизма. К ним принадлежал патриарх дарвинизма Уоллес. К сожалению, это стало традицией: дарвинизм сперва яростно отвергает почти все научные открытия как излишние, чтобы впоследствии, когда они все-таки утвердятся в науке, объявить их своею составной частью.

Третьи же, очень немногие, признали сразу, что мутации - то самое, чего не доставало дарвинизму. Наиболее четко эту позицию заявил, как уже сказано в п. 12, Мензбир в том же 1902 году. От мутационизма ее радикально отличала уверенность, что эволюцию движут не «видовые мутации», скачком дающие новый вид, а небольшие скачки, слегка изменяющие отдельные признаки. Это и был генетический дарвинизм.

Что касается ослинника, то пример был действительно красив: скачком появлялся новый вид. Правда, пример был не вполне нов (мы говорили в главе 3 о сальтациях у чистотела и туи), но теперь был возможен генетический анализ. Вид Oe. gigas - тетраплоид, т.е. произошел путем удвоения набора хромосом. Поскольку эволюция как целое не может идти таким путем, теория быстро потеряла привлекательность. Как водится, при этом потеряли интерес и остались без ответа важнейшие вопросы, поставленные опытами де-Фриза. В частности, до сих пор никто не знает, как и почему возникают «мутационные периоды». Хотя их вновь и вновь обнаруживали (например. Р.Л. Берг).

К сожалению, сторонники генетического дарвинизма не видели тех трудностей, какие встают при их собственном подходе к эволюции. Так, им казалось, что ни о каком «поглощающем влиянии скрещивания» (которое Дженкин доказал Дарвину - см. п. 3-4) нет и речи: каждый ген неделим и не может «измельчать», сколько ни сменится поколений. По этому поводу физиолог растений К.А. Тимирязев в 1910 году писал: «Кошмар Дженкина, испортивший столько крови Дарвину, рассеивается без следа».

Так ли уж без следа? Если бы Тимирязев и другие (в том числе все яростные защитники генетического дарвинизма) обратились к статье Дженкина, они увидели бы, что неделимый ген предсказан в ней как одна из логических возможностей. Вот это место:

«Мы вправе предположить, что потомок спорта неуклонно воспроизводит удачное свойство без измельчания. Тогда новый вариант может заменить прежний вид. Ho наследственность, которую признает такая теория, так отлична от ежедневно наблюдаемой, что ее можно назвать теорией последовательных творений; она не соответствует дарвинской теории».

Почему же проницательный инженер заключил, что таким путем нельзя «воспроизвести удачное свойство»? Почему он решил что такой вариант радикально отличается от «ежедневно наблюдаемой наследственности»? Почему, наконец, за эту возможность не ухватился сам Дарвин?

Все дело в словечке «неуклонно» (faithfully), которое здесь означает (в нынешних терминах): признак должен определяться одним, и притом доминантным, геном, да и в этом случае, чтобы не затеряться, признак должен обеспечить своим обладателям плодовитость, намного превосходящую плодовитость прочих особей - ведь каждый гетерозиготный ген передается только половине детей. Да, Дженкин был прав, отрицая эволюционную роль уникальной вариации, и Дарвин справедливо соглашался с ним

Однако именно генетика в одном смысле помогла решить спор Дарвина с Дженкином, в смысле, о каком те не могли и подозревать: оказалось, что природа не может отбирать отдельные генотипы по той причине, что каждый из них, однажды возникнув, практически никогда не появляется вновь.

Процесс полового размножения перемешивает гены, и на суд отбора может быть представлено только все многообразие генотипов сразу - генофонд популяции. Уже одно это лишало смысла идею отбора.

Так что и Дарвин, и Дженкин напрасно сосредоточили внимание на свойствах отдельного организма и на борьбе близких особей: будут они бороться или нет, рано или поздно (если, конечно, они оставят потомство) им предстоит перемешать свои гены. Поэтому борьба индивидов ни сильным, ни слабым фактором эволюции явиться не может. Если борьба за жизнь и может играть роль в эволюции, то лишь борьба между теми группами, которые не смешивают своих генов. Они-то и выступают как эволюционные индивидуальности - своего рода сверхорганизмы. Это в сущности и утверждает СТЭ, когда называет эволюционной единицей популяцию. Вот почему сам термин «борьба за существование» из СТЭ понемногу исчез, оставшись лишь в восхваляющих фразах о Дарвине.

Хотя в п. 3-7* уже сказано, что нет никаких доказательств действия естественного отбора в природе, о нем придется еще поговорить, поскольку вокруг него вертелись все эволюционные споры XX века.

Помните «математическое» возражение Беннета - Майварта (п. 3-5)? Когда возникла генетика, ему дали действительно математическую форму: в 1915 году появились расчеты английского математика Г. Нортона, где была дана оценка времени, потребного для замены худшего гена лучшим. Оказалось (как легко догадаться), что судьбы рецессивного и доминантного аллелей резко различны.

Если полезное новшество возникает в форме рецессивного гена, то надо долго ждать, пока оно хоть немного распространится в популяции: даже аллель, несущий признак, повышающий вероятность выживания сразу на 50%, достигнет, по Нортону, частоты гомозигот в 0,01% численности популяции, лишь через 2 тыс. поколений после возникновения. Если же повышение вероятности выживания равно 10%, то ждать придется почти 20 тыс. поколений, а если 1%, то - целых 200 тысяч. Это и естественно: вероятность встречи двух носителей поначалу весьма мала.

Зато потом дело пойдет куда быстрее: три указанных аллеля завладеют всей популяцией (точнее, составят 99,9% ее численности) через 120, через тысячу и через 10 тыс. поколений соответственно.

У доминантных аллелей наоборот: полезный признак легко овладевает популяцией, зато неспособен за реальное время вытеснить рецессивную исходную норму: даже при подавляющем превосходстве (рост вероятности выживания на 50%) надо ждать 4 тыс. поколений, пока частота прежней нормы упадет до 0,1% в гетерозиготах. При вероятностях 10% и 1% ждать надо 20 тыс. и 200 тыс. поколений соответственно.

Вывод Нортона был прост: таким механизмом ничего, кроме сдвига частот, достичь невозможно, а следовательно, модель отбора отдельных мутация никуда негодна, и на самом деле эволюция идет иначе. Подумайте: 20 тыс. поколений - это же почти расстояние от нас до питекантропа. По Нортону, эволюция может идти лишь крупными скачками (см. [Бабков, с. 30]). Вывод Нортона никогда никем опровергнут не был, его попросту игнорировали. Запомним это. 

<< | >>
Источник: Чайковский Ю.В. Наука о развитии жизни. Опыт теории эволюции.. 2006

Еще по теме 4-1. Исходные посылки:

  1. 1. Исходные положения
  2. Посылка из космоса?
  3. Не легче приходилось почтальонам, доставляющим письма и посылки в сибирские города…
  4. Адаптивность и стабильность проявления урожайных свойств гибридов кукурузы на фоне антропогенных факторов Дифференциация исходны
  5. 11. б. Монофилия и полифилия происхождения надвидовых таксонов
  6. Популяции насекомых при смене корма
  7. Выводы
  8. Генетика
  9. Биотический потенциал насекомых
  10. 13.3.3. Возникновение и исчезновение биологических структур в филогенезе
  11. Основные пути и способы видообразования
  12. 5. Ученики Четверикова: мутации без отбора