Эймериоз кроликов

Возбудители. В кишечнике кроликов паразитируют свыше 10 видов эймерий. В России описано 8 видов, паразитирующих в кишечнике, и один вид E. stiedae — в желчных протоках печени (рис. 137).

Большинство кишечных видов эймерий эндогенное развитие

3

проходит в тонком отделе кишечника и лишь Е. perforans — в толстом.

Е. stiedae — ооцисты продолговато-овальной или яйцевидной формы, размерами (31...42) х (17...25) мкм. На суженном конце имеется микропиле. Оболочка гладкая, может быть бесцветной, розовой, желтовато-розовой или красно-оранжевой.

Спрозоиты экстистируются в тонком отделе кишечника, мигрируют в лимфатические узлы, а затем в печень, внедряются в эпителиальные клетки желчных протоков, где и заканчивают эндогенное развитие. Продолжительность споруляции 2,5—3 сут, препатент- ного периода 14, патентного — 21—30 сут.

Е. perforans — ооцисты эллипсоидной формы, размерами (13...31)х(11...20) мкм, бесцветные или розовые. Стенка ооцист гладкая, микропиле наблюдается в редких случаях. Эндогенные стадии развиваются в эпителиальных клетках тонкого отдела кишечника.

Е. magna — ооцисты овоидные, размерами (27...41)х х(17...29) мкм, желтовато-оранжевого или коричневого цвета, с явно выраженным микропиле, которое окружено воротникообразным выпячиванием. Эндогенное развитие проходит в эпителиальных клетках средней части тощей кишки и по всей подвздошной. Препатентный период длится 7—9 сут, патентный — 12—21 сут.

Биология развития. Аналогична биологии развития эймерий других животных.

Эпизоотологические данные. Болезнь распространена повсеместно. Экстенсивность инвазии практически равна 100 %. Ооцисты обнаруживают у крольчат уже с 8—12-дневного возраста. Источником инвазии являются кормящие матки, а также переболевшие кролики и взрослые животные — носители эймерий. Резервуаром возбудителей эймериоза могут быть загрязненные ооцистами помещения, клетки, корма, вода, предметы ухода. Большую роль в распространении инвазии как механические переносчики играют крысы и мыши.

Огромное влияние на распространение эймериоза оказывают скученное содержание молодняка, влажность, резкие колебания температуры, неправильное комплектование групп, недоброкачественное кормление, резкие смены кормов и многие другие факторы, снижающие резистентность организма. Вспышки болезни чаще бывают в теплое время года, однако, если крольчатники теплые, болезнь может быть и зимой.

Патогенез и иммунитет. Эндогенные стадии эймерий, развиваясь в кишечнике, поражают не только эпителий слизистой оболочки, но и субэпителиальный слой, вызывая функциональное расстройство желудочно-кишечного канала. Патология усугубляется тем, что у кроликов эймерии могут паразитировать одновременно и в желчных ходах печени, вызывая серьезные нарушения функции жизненно важного органа. Это усиливает тяжесть заболевания и осложняет лечение больных животных.

Эймериозом поражаются кролики всех пород. Наиболее восприимчивы крольчата 20—60-дневного возраста. Переболевшие животные приобретают нестерильный иммунитет и становятся невосприимчивыми к повторному заражению теми видами эймерий, которые вызвали первое заболевание.

Симптомы болезни. Инкубационный период длится 4—12 сут. Болезнь протекает остро, подостро и хронически. Клинические признаки зависят от вида возбудителя, вызвавшего инвазию. Условно заболевание делят на кишечную, печеночную и смешанную формы. Однако в хозяйствах эймериоз протекает практически в виде смешанной инвазии. В начале болезни проявляется чаще кишечная форма, а затем поражается и печень.

Первым признаком болезни считают резкое снижение массы. В последующем наблюдаются угнетение, вялость, желтушность слизистых оболочек, больные лежат на брюшке. Аппетит отсутствует, живот увеличен в объеме, болезненный, испражнения жидкие, с примесью слизи и прожилками крови. Больные крольчата отстают в росте, шерсть взъерошена, матовая, мочеиспускание частое, обильные выделения из носовой и ротовой полостей. При поражении печени появляется желтушность, могут наблюдаться нервные явления: судороги мышц шеи, спины, конечностей. Эти признаки обычно предвещают гибель животного. Смертность очень высокая, особенно среди крольчат в период их отъема от матерей и перевода на другие корма.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших крольчат истощены. Видимые слизистые оболочки бледные или желтушные. Характерные изменения наблюдаются в кишечнике и печени. Слизистая оболочка тонкого и толстого отделов кишечника воспалена, покрыта творожистыми наслоениями с примесями крови, на ней видны сероватые точечные и очаговые пятна — места скоплений эндогенных стадий развития. В отдельных местах можно обнаружить гнойные и некротические очаги.

Пораженная печень увеличивается в несколько раз. На ее поверхности видны серые или желтоватые узелки величиной от просяного зерна до горошины. В них содержится сметанообразная масса, в которой находится огромное количество ооцист Е. 8^ес1ае. Желчные протоки расширены, их стенки утолщены.

Диагностика. При постановке диагноза учитывают эпизоотоло- гические, клинические и патологоанатомические данные. Подтверждается диагноз лабораторными исследованиями фекалий, содержимого узелков печени методом Дарлинга или Фюллеборна и обнаружением ооцист или других стадий развития эймерий. Исследуют мазки из соскобов со слизистой оболочки кишечника и желчных протоков печени, окрашенных по Романовскому — Гимзе. В них обнаруживают мерозоиты и даже гамонты.

Эймериоз дифференцируют от псевдотуберкулеза, листериоза.

Лечение. Больных животных изолируют, помещают в клетки с сетчатым полом, содержат в сухих, светлых, хорошо проветриваемых помещениях. В рацион включают высококачественное сено, комбикорма, корнеплоды, картофель.

Для лечения применяют различные химиопрепараты. Фталазол в дозе 0,1 г/кг; норсульфазол в виде питья в 0,5%-ной концентрации; сульфапиридазин в дозе 100 мг, одновременно мономицин в дозе 25 тыс. ед/кг; химкокцид в дозе 30 мг/кг дважды по 5 сут с интервалом 3 сут; трихопол 2 раза в сутки в дозе 20 мг/кг с кормом в течение 6 сут, при необходимости курс повторяют через 3 сут; салиномицин в дозе 34 мг/кг.

Профилактика и меры борьбы. Важное значение имеет строгое соблюдение ветеринарно-санитарных норм. Лучше кроликов содержать в клетках с сетчатыми полами. Молодняк следует изолировать от взрослого поголовья. Помещения должны быть сухими, светлы

ми, легкого типа. Клетки, кормушки, поилки необходимо ежедневно чистить, систематически дезинвазировать, лучше паяльной лампой или огнем газовой горелки. Можно применять крутой кипяток, горячие растворы щелочи, 5%-ный раствор дезопола Б при температуре 70 °С.

Маточное поголовье за 30—45 сут обрабатывают салиномици- ном, лизосубтилином, трихополом или любым из имеющихся эйме- риостатиков с профилактической целью.

Важным звеном в системе профилактических мероприятий является химиопрофилактика. Всем крольчатам с 20-дневного возраста дают салиномицин — 17 мг/кг, трихопол — 20 мг/кг в сочетании с витамином С — 160—180 мг/кг и U — 10—20 мг/кг массы.

У нутрий встречаются следующие виды эймерий: Е. pellucida, Е. nutriae, Е. caypi; у норок — Е. visoni и Е. furonis.

Эндогенные стадии развиваются в эпителии кишечника, что приводит к нарушению функции пищеварения, истощению и нередко гибели молодняка.

Для лечения применяют химкокцид, фуразолидон, эоален, фармкокцид, метрони- даэол и другие кокцидиостатики согласно действующим наставлениям.

МАСТИГОФОРОЗЫ

Гистомоноз (энтерогепатит, «черная голова») птиц

Протозойное заболевание индюшат, цыплят, цесарят и молодняка некоторых диких птиц, вызываемое простейшими семейства Trichomonadidae. Оно характеризуется гнойно-некротическим воспалением слепых отростков толстого отдела кишечника и очаговым поражением печени.

Гистомоноз распространен повсеместно. Экономические затраты большие. Погибает около 70 % больного молодняка птиц, снижаются яйценоскость, качество мяса.

Возбудитель. Histomonas meleagridis, который относится к отряду Trichomonadida, роду Trichomonas. Его развитие складывается из двух фаз — жгутиковой и амебовидной. В жгутиковой фазе паразит имеет округлую форму, диаметр 12—21 мкм, 1—4 жгутика. Аксостиль, ундулирующая мембрана и цитостом отсутствуют.

Биология развития. Амебовидных паразитов находят в поврежденных тканях больных птиц (рис. 138). В инвазионной стадии

Рис. 138. Histomonas meleagridis: J — жгутиковые; 2 — беэжгутиковые

они активно поселяются в ткани при помощи псевдоподий, которые проникают в межклеточное пространство. Там они активно размножаются двойным делением. Гистомонады растут на искусственных средах. Они являются факультативными анаэробами. Гистомонады быстро погибают во внешней среде, при высушивании и под действием дезинфицирующих средств. В яйцах гетеракисов могут сохраняться длительное время.

Эпизоотологические данные. Болеет молодняк в возрасте от 2дневного до 2—3-месячного возраста. Обычно заболевание возникает в середине или конце лета. Осенью и зимой может болеть взрослая птица, особенно при плохих условиях содержания.

Важным эпизоотологическим фактором является длительное сохранение яиц гетеракисов во внешней среде. Выгульные площадки загрязняются яйцами гельминтов, которые попадают со сточными водами, пометом и т. д. Переносчиками гистомонад могут быть дождевые черви, а также кузнечики.

Патогенез и иммунитет. Гистомонады повреждают в первую очередь слизистую оболочку слепых кишок, затем мигрируют в железистый желудок и другие органы. Слизистая оболочка кишечника воспаляется, а в дальнейшем некротизируется в результате разрушения ткани под воздействием ферментов паразита. Гистомонады могут быстро проникать в толщу кишечной стенки, повреждая мышечный слой и серозную оболочку. В результате нарушается барьерная функция кишечника. В связи с поражением серозной оболочки тонкого отдела кишечника и развитием слипчивого воспаления работа пищеварительного канала нарушается еще больше.

Из кишечника через воротную вену гистомонады проникают в печень, вызывая развитие некротических очагов размером от микроскопических до горошины и лесного ореха. У больной птицы нарушается обмен веществ, снижается содержание общего белка сыворотки крови, альбуминов. Исчезает гликоген в печени, сердечной и грудной мышцах. В связи с этим некоторые исследователи считают, что непосредственной причиной смерти молодняка птиц является гипогликемия. Иммунитет нестерильный, переболевшая птица остается паразитоносителем длительное время.

Симптомы болезни. Инкубационный период болезни длится от 7 до 30 сут. Она может протекать сверхостро (молниеносно), остро и хронически.

Сверхострое течение заболевания бывает редко. При остром течении у молодняка ухудшается аппетит. Больные птицы малоподвижны, угнетены, собираются в группы. Через 2—4 сут наблюдается общая слабость, оперение теряет блеск, крылья свисают. Появляется понос, фекалии имеют неприятный запах, светло-желтый, а затем зеленоватый и бурый цвет.

С развитием заболевания птица слабеет, худеет. Развиваются застойные явления, кожа головы становится темно-синей (у молодняка — черной). Температура тела до конца болезни понижается на

1. 2 °С. Могут быть продолжительные конвульсии. Смерть наступает через 1—3 нед. У взрослых птиц заболевание протекает хронически. Это проявляется в общей слабости и исхудании. В некоторых случаях они выглядят здоровыми, но периодически возникают приступы болезни.

Патологоанатомические изменения. При исследовании погибшей птицы обнаруживают увеличение слепых кишок. Просвет кишечника заполнен творожистой массой. После ее удаления открываются язвы на слизистой оболочке. Нередко может быть фибринозный перитонит в результате воспаления серозной оболочки кишок. Печень увеличена в размерах, на ее поверхности видны узелки серо-бурого цвета. Одни из них находятся в паренхиме, другие •— на поверхности. При разрезе видна творожистая масса.

Диагностика. Диагноз ставят с учетом клинических признаков болезни, эпизоотологических данных и результатов исследования на наличие гистомонад. Чтобы найти возбудителя заболевания, берут содержимое поврежденных слепых отростков или сос- кобы со слизистой оболочки и просматривают в темном поле микроскопа или исследуют путем фазово-контрастной микроскопии в препарате «висячая капля». Готовят мазки и окрашивают их по Романовскому, а также делают посевы на искусственной питательной среде.

Гистомоноз дифференцируют от эймериоза, трихомоноза, туберкулеза, лейкоза, колибактериоза.

Профилактика и меры борьбы. При появлении заболевания больным птицам назначают метронидазол (трихопол) в дозе 0,05 % от массы корма на протяжении 5—7 сут (не больше 9), а затем с профилактической целью в половинной дозе; нитазол (энгиптин А, аци- нитразол) — в дозе 1 % от массы корма не больше 5 сут, затем продолжают давать по 0,3 %; гистомон (нифурсол) — 0,2 % от массы корма в период возможного заражения. Можно также применять фуразолидон в дозе 0,02—0,04 % от массы корма. Молодняку 9—10недельного возраста применяют фенотиазин в дозе 0,5 г на птицу в течение 2 сут, затем кокцидиовит в дозе 0,12 г на 1 л воды, продолжительность 10 сут, метронидазол в дозе 0,5 % от массы корма на протяжении 10 сут.

Для профилактики гистомоноза молодняк выращивают отдельно от взрослой птицы. Лучше применять для содержания сетчатый пол. Необходимо, чтобы индюшата, цыплята, утята, гусята получали полноценный корм и необходимое количество витаминов. Для химиопрофилактики гистомоноза многие исследователи применяли энтеросептол (0,02 г/кг с кормом), фуразолидон (0,006 г на птицу с кормом). Необходимо своевременно делать дегельминтизацию против гетеракидоза и других инвазионных болезней.