ВЕЗИКУЛЯРНЫЙ СТОМАТИТ

Этиология. Вирус отнесен к семейству рабдовнрусов, роду везикуловирусов.

Эпизоотология. Встречается на Американском и Африканском континентах, в Южной Азии. В естественных условиях к вирусу восприимчивы крупный рогатый скот, лошади, мулы, свиньи и некоторые дикие животные. Описаны случаи заболевания людей. Чаще протекает в летний период. Предполагают, что переносчики вируса — насекомые. Источником возбудителя являются больные животные Может иметь характер энзоотии

Патогенез. После проникновения через ранки и ссадины вирус размножается в слизистой оболочке ротовой полости, коже вымени и конечностей, покрытых плоским многослойным эпителием. В начальных стадиях болезни вирус кратковременно появляется в крови. Затем он вновь адсорбируется на чувствительных клетках плоского многослойного эпителия. Размножаясь, вирус разрушает клетки. Воспалительный процесс сопровождается межклеточным отеком, некрозом эпителия и лейкоцитарной инфильтрацией. В дальнейшем процесс завершается формированием везикул, образованием эрозионно-язвенных поражений и заживлением их. Выздоровление наступает через 7—14 дней, за исключением случаев, когда воспалительный процесс осложняется вторичной микрофлорой.

Симптомы болезни практически однотипны у животных всех видов. У крупного рогатого скота обычно отмечают повышение температуры тела до 40,5—42°. На слизистой оболочке языка, твердого нёба, десен, щек появляются единичные, затем множественные пятна или папулы, а потом везикулы размером 0,2— 3,0 см. Вскоре они вскрываются, и на поверхности слизистой остаются лоскуты некротизированного эпителия и эрозии. Эпителий невскрывшихся везикул некротизируется и изъязвляется.

Патологоанатомические изменения в основном соответствуют клиническим признакам. Отмечается отек в области пораженных участков слизистых оболочек и кожи. Папулы и везикулы нахо-

»

дятся на разных стадиях образования, видна эпителизация эрозионно-язвенных поражений

Гистологические изменения. Воспалительный процесс начинает развиваться в глубоких слоях шиповидных клеток плоского многослойного эпителия слизистой оболочки ротовой полости или эпидермиса кожи. Носит очаговый характер. Дегенеративные и некротические изменения клеток сопровождаются скоплением между ними серозного экссудата. Эпителиальные клетки набухают, вакуолизируются и распадаются в бесформенную массу. Наступает разрушение межклеточных связей и образование везикул — пузырьков. В содержимом пузырьков взвешены лейкоциты и эпителиальные клетки в разных стадиях перерождения, коллик- вации и некроза. После разрыва пузырьков остаются эрозионные поверхности, которые затем эпителизируются за счет клеток базального слоя. В случаях, если воспалительный процесс на слизистой ротовой полости ограничивается на стадии папул, то экссудативные процессы в эпителии выражены слабее Подслизистая оболочка гиперемирована и отечна.

Изменения клеток эпидермиса кожи сосков вымени, венчика, мякишей, межкопытной щели имеют те же закономерности в развитии, которые наблюдаются в слизистой оболочке ротовой полости. При осложнении воспалительного процесса на конечностях вторичной микрофлорой в коже развиваются явления дерматита.

Цитопатология. Вирус оказывает деструктивное действие на различные культуры клеток. Первый признак ЦПД — подавление митотической активности клеток на стадии между телофазой и G^ -периодом нового клеточного цикла.

Сначала на поверхности инфицированных клеток формируются мелкие каплевидные образования. В дальнейшем наступает резкое их отторжение (клазматоз) и цитоплазма распадается на мелкие шарообразные структуры. Ядро пикнотизируется или распадается. Другая часть инфицированных клеток подвергается быстрому округлению, околоядерная часть цитоплазмы сгущается и становится резко эозинофильной. Ядро их сморщивается, нарушается его структура, граница между цитоплазмей и ядром неразличима, вся клетка резко пикнотизируется. В монослое можно обнаружить много клеток с вакуолизированной цитоплазмой. Хроматин укрупняется, наступают маргинация его, лизис оболочки ядра и разброс глыбок хроматина по цитоплазме. На заключительном этапе деструкции на стекле от клетки остается «тень* с вкрапленными мелкими зернами хроматина (рис 5).

Вирус размножается в цитоплазме клеток, созревает на цитоплазматических мембранах. Изменение ядер является следствием поражения цитоплазмы

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результатов вирусологических исследований.

Дифференциальный диагноз. Везикулярный стоматит необходимо отличать от ящура. При злокачественной форме ящура изменения находят в сердечной и скелетной мускулатуре, центральной нервной системе. Лошади ящуром не болеют.

с.

I .