ВЕЗИКУЛЯРНАЯ БОЛЕЗНЬ СВИНЕЙ

Везикулярная болезнь свиней (ВБС) - контагиозное заболевание, клинически проявляющееся высокой температурой, везикулярным поражением венчика, эпителия области межкопытной щели, рыла, плюсны и пясти.

Впервые ВБС появилась в Ломбардии (Италия) в 1966 г. В 1972 г. подобную болезнь обнаружили в Гонконге. В этом же году три очага инфекции были зарегистрированы в Италии. В 1973 г. в Англии было выявлено 83 очага болезни. В те же годы инфекцию обнаружили в Австралии, Польше, Франции.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. По клиническим признакам ВБС трудно отличить от ящура. Протекает она доброкачественно и лишь иногда вызывает незначительную смертность среди поросят-сосунов.

Различают острое, подострое и субклиническое течение болезни. Везикулы, появляющиеся при остром течении болезни, трудно отличить от таковых при ящуре. Подострое течение сопровождается широкой диссиминацией вируса во внешней среде. Инкубационный период при остром течении продолжается 3-7 дн., иногда дольше. В это время у животных ухудшается аппетит, заметна вялость. С развитием везикул температура тела повышается до 40-41° и за 1-2 дня снижается до нормальной. Для болезни характерно появление везикул на ногах в области венчика копыт и реже на морде и языке. Чаше поражаются обе конечности, вследствие чего появляется хромота, которая через 3-4 дня исчезает. В это время может начаться отделяться копытный рог, а у отдельных животных - спадение рогового башмака (Рис.73, 74, 145-147).

Иногда болезнь протекает легко, охватывет большое число животных и характеризуется слабозаметной хромотой. На месте лопнувших везикул остаются неглубокие, с геморрагическим дном язвы, содержащие экссудат соломенного цвета. Область межкопытной щели поражается редко. У 5-10% свиней везикулы появляются на пятачке и в ротовой полости.

Подострое течение болезни характеризуется медленным распространением.

Хроническое течение болезни слабо выражено. Можно наблюдать хромоту, обусловленную развитием отдельных везикул, появлением трещин копытного рога и отслоением башмака. Имеются данные, что по мере распространения болезни усиливается тяжесть перебо- левания. Болезнь, казавшаяся в очагах появления безобидной, становится опасной.

В местах образования везикул и эрозий гистологически различают изменение двух типов. Изменение первого типа характеризуется вакуолизацией клеток шиповидного слоя, пикнозом ядер, разобщением клетки формированием мелких везикул, которые, сливаясь, образуют крупные везикулы. Их края плотно соединены с непоражённым эпителием. Базальный слой вначале сохраняется, а затем инфильтрируется нейтрофильными гранулоци- тами, эозинофильными и мононуклеарными клетками. Изменения второго типа состоят в дегенерации клеток шиповидного слоя. Распавшиеся участки эпителия сильно инфильтрова- ны нейтрофильными гранулоцитами с примесью большого количества остатков ядер и дет- ритных масс. Везикулы не образуются. На основании морфологических изменений различить везикулярную болезнь свиней и ящур не удаётся. При везикулярной болезни микроскопические изменения обнаружены в ЦНС. Поражения головного мозга обнаруживались на 2- й день после инокуляции вируса; на 6-й день они были более тяжёлыми, а на 12-й имели : резко выраженный характер и проявлялись образованием периваскулярных муфт, состоя- ? щих из лимфоцитов и фокусов нейроглиальных клеток.

Патогенез. Поражения развиваются через 3-11 дн. после поедания контаминированного : корма (9) и через 2-4 дня после экспериментального заражения (8). Лихорадка продолжается 5 дн. Пик виремии наблюдался на 2-4 день после заражения. Гиперемия продолжается 6 дн. Вирус персистирует по крайней мере 10 дн в тканях рыльца, языка, венчика копыт, заглоточных лимфоузлов, мышце сердца, в ЦНС.