ПАРАГРИПП

Этиология. Вирус относится к семейству парамиксовирусов и роду парамиксовирусов.

Эпизоотология. Болезнь широко распространена в мире. Источник возбудителя — больные животные. К вирусу чувствительны молодые ягнята. Чаще болезнь протекает в виде энзоотических вспышек, характеризуется высокой контагиозностыо, протекает чаще осенью и зимой.

Патогенез. Вирус размножается в эпителиальных клетках слизистой оболочки воздухоносных путей. Клетки слизистой оболочки воздухоносных путей богаты Ы-ацетилнейраминовой кислотой, которая играет роль рецепторов для вируса парагриппа.

В результате взаимодействия с вирусом кислота высвобождается из гликопротеидов клеточных мембран, вследствие чего вирус легко проникает в клетки и размножается в них. Воспалительный процесс в слизистых оболочках способствует активации бактериальной флоры и возникновению осложнений, что, по-видимому, и лежит в основе патогенеза пастереллезной бронхопневмонии при данной болезни.

Симптомы болезни. У больных телят температура тела повышается до 42°, кашель сухой, дыхание учащенное, серозногнойный ринит и конъюнктивит, иногда диарея.

Патологоанатомические изменения. У павших или убитых телят в области подгрудка подкожные студенистые отеки. На слизистой оболочке глаза признаки серозного конъюнктивита. Слизистая оболочка дыхательного тракта набухшая, влажная, светло-красного цвета, местами усеяна мелкими точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Покрыта слизисто-гнойным экссудатом. В просветах трахеи и бронхов серозно-гнойный экссудат. В брюшной и грудной полостях скапливается серозный экссудат. Иногда это принимает форму! гидроторакса. Воспалительные участки легочной и костальной плевры местами светло- или темно-красного цвета, имеют мутноватый и тусклый вид. В легких бронхопневмония. Пораженные участки от сине-красного до серого цвета, увеличены, плотны. Поверхность разреза влажная, при надавливании отделяется большое количество мутной жидкости. Вокруг пневмонических очагов расположена зона эмфизематозной ткани. Междолевая интерстициальная ткань в пораженных участках отечна. Пораженные участки чаще локализуются в верхушечных и передненижних частях главных долей.

В сердечной сорочке содержится мутноватая жидкость. Перикард местами покрыт сеточкой фибрина, усеян мелкими кровоизлияниями. Отмечают отечность и гиперемию, а иногда очаговый некроз заглоточных, шейных, средостенных и бронхиальных лимфатических узлов. В сычуге и тонком отделе кишечника серозное, а иногда гнойное воспаление слизистой оболочки

Гистологические изменения. В очагах поражений мерцательный эпителий слизистой оболочки дыхательных путей в состоянии перерождения, некроза и отторжения. Сосуды расширены и наполнены эритроцитами. Соединительнотканная основа инфильтрирована серозным выпотом, нсйтрофилами, моноцитами, макрофагами.

Цитопатология. Вирус размножается в культурах клеток почки теленка, козы, крольчонка, перевиваемых клетках линий Heia, Нер-2 и других клетках. На фиксированных и окрашенных препаратах на ранних этапах цитопатического эффекта сначала выявляют внутрицитоплазматнческие включения. Они представляют собой мелкие эозинофильные образования полигональной формы, выявляемые в отдельных клетках. Примерно через 16—20 ч после появления первых включений их отмечают во многих клетках, они окружены светлым ободком. Включения имеют округлую, многоугольную, подковообразную, продолговатую, кольцевидную, охватывающую ядро со всех сторон форму и обнаруживаются в цитоплазме как многоядерных, так и одноядерных клеток.

Для вируса характерно образование включений в цитоплазме делящихся клеток на всех стадиях митоза (профаза, метафаза, анафаза и телофаза). Другой признак ЦПД — образование ядер- ных включении, которые имеют вид мелких эозинофильных образований, окруженных светлым ободком. Число их в одном ядре колеблется от 1 до 5—10. Иногда они сливаются вместе в одно целое. Наряду с цитоплазматическими ядерными включениями постоянно обнаруживают симпласты Сначала они содержат 2— 4

ядра, в дальнейшем — до 20. Ядра располагаются в центре сим- пласта или диффузно разбросаны по всему синцитию. Через 25— 30 ч после заражения в моиослое клеток происходит нарастание колхициноподобных фигур, то есть отмечается блокирование деления клеток на стадии метафазы.

Зрелые вирионы вируса парагриппа формируются на оболочке клеток. Освобождаются они путем почкования без существенных деструктивных изменений оболочки (рис. 10).

Диагноз ставят на основании эпизоотологичсских, клинических и патоморфологических данных, окончательный — по результатам вирусологических и серологических исследований.

Дифференциальный диагноз. Парагрипп необходимо отличать от аденовирусной бронхопневмонии, инфекционного ринотрахеи- та, вирусной диареи Аденовирусную бронхопневмонию наблюдают у телят в возрасте 20—90 дней. В эпителиальных клетках слизистых оболочек и культурах клеток обнаруживают только внутриядерные включения. Инфекционным ринотрахеитом болеет крупный рогатый скот всех возрастов. Кроме органов дыхания, поражаются и половые органы. Клинически болезнь проявляется обильной узелковой сыпью на слизистых оболочках половых органов Часто встречаются аборты, маститы и энцефалиты. В клетках находят внутриядерные включения В клинической картине вирусной диареи преобладают эрозионно-язвенные поражения слизистых оболочек кишечника, лимфоидной ткани организма, диарея.