Миоглобинурия лошадей (Myoglobinuria equorum).

Этиология. Болезнь изучена недостаточно. Установлено, что миоглобинурия возникает чаще у упитанных лошадей в первые дни при переходе от продолжительного отдыха с обильным высококалорийным кормлением к напряженной физической работе. Охлаждение, недостаток полноценного белка, витаминов и минеральных солей, неравномерная эксплуатация предрасполагают к развитию болезни. Миоглобинурия может возникать как ал- лерго-анафилактический процесс после предварительной сенсибилизации белками некоторых растительных кормов.

Патогенез. При резком переходе лошадей от продолжительного отдыха к напряженной физической работе повышенный распад гликогена в мышечной ткани сопровождается накоплением недоокисленных продуктов обмена, молочной кислоты и других кислых продуктов (миогенная аутоинтоксикация). Ацидоз ткани вызывает оцепенение мышц, развитие дистрофии с освобождением и растворением миоглобина, который поступает в кровь и выделяется с мочой. На этой же основе развиваются снижение кислотно-щелочного равновесия крови, дистрофические изменения паренхиматозных органов, и прежде всего миокарда, центральной нервной системы, с появлением парезов и параличей. Нарушение нейрогуморальной регуляции обмена веществ мышечной ткани может вызывать сенсибилизацию и аллергию.

Патологоанатомические изменения. Пораженные мышцы бледные, равномерно или полосато окрашены в серый или желтоватый цвет. В подкожной клетчатке в области подгрудка и живота, в межмышечной соединительной ткани отеки и небольшие кровоизлияния.

Правая половина сердца расширена, миокард имеет вид вареного мяса. Под эпикардом и эндокардом кровоизлияния. В легких выражена острая застойная гиперемия с отеком. Печень и почки увеличены, набухшие, дрябловатые. Моча в мочевом пузыре красноватая или буро-красная. Сосуды мозга и его оболочек резко инъецированы, в них и в других органах отмечают застойные явления и отдельные кровоизлияния. Селезенка нормальная, с под- капсулярными диапедезными кровоизлияниями.

Гистологические изменения. Развиваются углеводная, белковая (зернистая) и жировая дистрофии. Наблюдается и гиалиноз миофибрилл при пропитывании их серозным выпотом. Неравномерное набухание мышечных волокон с колбовидными утолщениями, гиалиново-глыбчатый распад миофибрилл, освобождение миоглобина, лизис мышечной субстанции и фрагментация волокон создают картину восковидного некроза.

Дистрофические и некробиотические изменения мышечной ткани сопровождаются реактивными регенеративными процессами с размножением миобластов в сохранившихся мышечных волокнах и появлением лейкоцитарно-гистиоцитарных инфильтратов в межмышечной соединительной ткани, в которой отмечаются также признаки серозного пропитывания и отдельные кровоизлияния. Развитие грануляционной ткани в затяжных случаях болезни может завершиться и фиброзным превращением, и склерозом интерстиция в скелетных мышцах и миокарде.

В печени и почках мутное набухание и жировая инфильтрация, нередко с очаговыми некрозами. В клубочках и канальцах почек большое количество миоглобина. Наблюдают и признаки общего гемосидероза.

В центральной нервной системе, особенно в спинном мозге (крестцовый и поясничный отделы), при паралитической миоглобинурии устанавливают хроматолиз, гидропическую дистрофию нервных клеток и перерождение отдельных нервных влагалищ. В железах внутренней секреции дистрофические и атрофические процессы; в костном мозге трубчатых костей гиперемия, отдельные кровоизлияния, местами гиперплазия.

Диагноз. Болезнь диагностируют на основании анамнеза, своеобразных поражений мышц, изменений некоторых показателей крови (накопление молочной кислоты и снижение кислотнощелочного равновесия) и мочи (изменение цвета мочи от темнокрасного до бурого).

Миоглобинурию необходимо дифференцировать от гематурии, при которой в моче оседают эритроциты, миозита и мышечного ревматизма (при них цвет мочи не изменяется), а также от парезов, возникающих при тромбозе задней аорты и ее ветвей. В случаях осложнений при миоглобинурии необходимо учитывать возможность развития стрептококкового сепсиса.

Следует учитывать и другие болезни, возникающие у животных при недостатке или избытке микроэлементов (табл. 6). 6. Перечень болезней, возникающих у животных при недостатке или избытке

микроэлементов

Анемия и атрофия скелетных мышц, катаральная бронхопневмония, гепатоз, нефроз Катаральный гастроэнтерит, желтуха, гепатоз, атрофический цирроз, нефроз Гастроэнтерит, пневмокони- оз, бронхопневмония, пневмофиброз и склероз

Катарально-геморрагический гастроэнтерит, атрофия скелетных мышц, эксикоз, кровоизлияния, нефрозо- нефрит, белковая дистрофия печени и миокарда Энцефалопатия, белковая дистрофия печени, почек, миокарда, атрофия скелетных мышц, катаральный гастроэнтерит

Пневмокониоз, пневмофиброз, склероз, катаральный гастроэнтерит, белковая дистрофия печени, почек, миокарда

Примечание. У животных встречаются также так называемые полимикро- элементозы, возникающие при одновременном недостаточном или избыточном поступлении в организм животных нескольких микроэлементов, в отношении которых необходимо проводить дифференциальную диагностику. Сведения о них имеются в специальной литературе.