Частота мутаций и спектр жизнеспособности
Различают спонтанные мутации, появляющиеся при нормальных условиях среды, и экспериментальные мутации, вызванные действием
особых обусловливающих (мутагенных) факторов. Под частотой мутаций понимают отношение числа гамет с новой мутацией к общему числу изученных гамет данного поколения.
Для отдельных генов дрозофилы частота спонтанных мутаций оценивается в 10“4-10_6. Величины того же порядка получены и для генов человека. Так, например, вероятность мутирования в одном поколении какого-либо нормального гена свертывания крови в ген, обусловливающий гемофилию, составляет примерно (2-4) '10 5. Однако стабильность различных генов неодинакова. Умножив среднюю частоту мутаций отдельного гена на очень приблизительно известное число генов организма, можно получить общую частоту мутаций. Она оценивается в 10-50%. Это означает, что до половины всех половых клеток вводят в популяцию новые мутации.
Применение мутагенных факторов может во много раз повысить спонтанную частоту мутаций. Такими факторами являются ионизирующие излучения (ультрафиолетовое, рентгеновское и корпускулярное), а также некоторые химические вещества, например HN02 (с. 26), аналог азотистого основания 5-БДУ, формалин и алкилирующие агенты (например, этилметансульфонат и иприт). Многочисленные опыты с разнообразнейшими организмами показали, что вероятность мутаций повышается прямо пропорционально дозе облучения или концентрации вещества. При облучении не может быть обнаружена подпороговая («безвредная») минимальная доза. Определяющее значение имеет полученная в течение всей жизни поколения общая доза. Однако опыты на мышах показывают, что в последнем случае мутагенный эффект слабее, чем в случае такой же по величине дозы при кратковременном облучении. На экспериментальных данных базируются государственные законы по защите от облучения. Профилактика мутаций необходима потому, что более 90% новых мутаций сказываются на жизнеспособности организма. При этом в большом количестве происходят изменения наследственного вещества, которые как летальные факторы (с. 91) приводят к смерти всех их носителей на какой-либо стадии онтогенеза. Часто мутации вызывают гибель в процессе развития по крайней мере половины носителей (полулетальные факторы). Велика также доля субвитальных факторов, снижающих жизнеспособность настолько, что до 50% пораженных особей не достигает половозрелости. Выжившие носители новых мутаций часто имеют отклонения от нормы, выражающиеся в самых разнообразных нарушениях развития.
Итак, новые мутации лишь в редких случаях приводят к изменениям, не влияющим на жизнеспособность или даже повышающим ее. Это верно как при спонтанном, так и при экспериментальном их появлении, что объясняется двумя причинами. Во-первых, мутации основаны на случайных событиях, не зависящих непосредственно ни от природы мутагенных факторов, ни от потребностей организма. Во-вторых, наследственное вещество каждого вида представляет собой систему тонко «подогнанных» между собой носителей информации. В течение миллионов лет эволюции опробовалось и отбрасывалось невообразимо большое число ее возможных изменений. Таким образом, вероятность того, что случайная новая комбинация генов окажется лучше старой, очень мала.
Причины спонтанной мутабилъности известны пока недостаточно. Обсуждается мутагенное действие космических лучей, излучения радиоактивных элементов земной коры, радиоактивных изотопов и органических соединений, принимающих участие в обмене веществ организма, а также сильных температурных шоков. Не исключены ошибки в репликации генов и термодинамическая нестабильность, связанные с их собственным молекулярным строением. Наряду с мутациями половых клеток, которые в виде наследственных факторов передаются следующим поколениям, изменения наследственного вещества происходят и в других клетках тела. Эти соматические мутации в случае деления мутировавших клеток могут приводить к появлению мозаичных областей, отличающихся по наследственным признакам от остальной части тела (например, частичный альбинизм). У растений можно вегетативно размножить мутировавшие побеги и получить в результате новые сорта. Для большинства многоклеточных животных это исключено, так как у них имеется только половое размножение. Сейчас обсуждается роль соматических мутаций как возможной причины рака и процессов старения (с. 163).
Еще по теме Частота мутаций и спектр жизнеспособности:
- Спектр действия антигельминтиков у свиней
- Терапевтические дозы и спектр действия трематодоцидов
- Жизнеспособность.
- Электротерапия импульсными токами низкой частоты и напряжения
- ЖИЗНЕСПОСОБНОСТЬ МИЦЕЛИЯ И СПОР ГРИБОВ В ТОРФЯНИКАХ
- МОРФОМЕТРИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ЖИЗНЕСПОСОБНОСТЬ ПЧЕЛ
- 2.2.1.3. Изучение частоты встречаемости и плотности популяции грибов рода Malassezia в слуховом канале животных с проявлениями отитов
- 2.2.1.2. Изучение частоты встречаемости и плотности популяции грибов рода Malassezia в слуховом канале клинически здоровых животных
- 4.2.2. Генеративные мутации
- Мутации
- Встречаемость мутаций в природных популяциях
- 4.2.1. Соматические мутации
- Мутации разных типов — элементарный эволюционный материал
- Необходимо, чтобы мутации были редким событием
- Каким образом рентгеновское излучение вызывает мутацию?
- 3.4.2.3. Изменения нуклеотидных последовательностей ДНК. Генные мутации
- Мутации
- 5. Ученики Четверикова: мутации без отбора