Защита от вирусных болезней

В отличие от медицины, вакцинация, как практический прием защиты растений, получила ограниченное распространение, поскольку не всегда является эффективной. Так, исследования распространения и вредоносности популяций вирусных патогенов показали, что при одновременном заражении двумя или большим числом штаммов поражение растений может усиливаться.

Возможность возникновения своеобразного синергизма в отношении патогенности при смешанной инфекции двумя штаммами вирусов и

их рекомбинантного потомства была описана Zhou с соавторами (1997). Эти 447 исследователи обнаружили, что эпифитотии на маниоке в Уганде были вызваны совместным заражением растений гибридом вируса мозаики африканского мониока с вирусом мозаики восточноафриканского мониока, с одной стороны, и одним из родительских штаммов, с другой. Эти вирусы переносятся белокрылкой. Возникновение синергизма между гибридом и родительскими штаммами привело к экономически значимым потерям мониока кроме Уганды, также в Кении, Танзании, Судане и Конго. Следует отметить, что в Южной Америке, родине мониока, эти вирусы неизвестны. Завезенный в XVI в. в Африку мониок заразился вирусом мозаики, который был перенесен белокрылкой с других эндемичных африканских видов растений. Таким образом, на практике оказалось, что обработка непатогенным штаммом вируса может привести к нежелательному синергизму, возникающему между ним и уже существующим в природе вирулентным штаммом того, же или таксономически близкого патогена.
Тем не менее, в некоторых случаях, могут возникать ситуации, когда применение метода перекрестной защиты оказывается экономически обоснованным. В частности, подобная ситуация может возникнуть, если скорость распространения эндемической болезни высока и остановить ее распространение не представляется возможным, а прогнозируемые потери заведомо превышают возможные потери от вакцинирующего штамма. Примером может быть использование мутантного штамма вируса кольцевой пятнистости папайи (ВКПП) для перекрестной защиты папайи на Гаваях (Gonsalves,
1998). Поскольку изначально не удалось выделить природных слабопатогенных штаммов этого вируса, были получены слабопатогенные мутанты вирулентного штамма ВКПП путем его обработки растворами азотистой кислоты. Один из полученных мутантов действительно оказался способным защищать растения папай от природного штамма вируса. Необходимость проведения дополнительных обработок плантации для получения достаточного урожая, а также нежелание фермеров применять при обработках вирус послужили причиной того, что этот метод не нашел широкого распространения. Следует отметить, что в случае с ВКПП экспрессия гена белка вирусной оболочки приводила к устойчивости трансгенных растений папай к этому вирусу.
Известен аналогичный случай практического использования перекрестной защиты от вируса тристезы цитрусов в Бразилии.
В ряде стран используют заражение тепличных томатов ослабленными штаммами вируса табачной мозаики (ВТМ) для защиты от заражения патогенными штаммами этого вируса. Относительная безопасность этого приема обусловлена, во-первых, изоляцией растений, выращиваемых в теплице, от растений в открытом грунте и, во-вторых, неспособностью ВТМ распространяться насекомыми.
Рассмотрим пример практического использования для защиты растений вакцинирующих препаратов, созданных на базе томатных штаммов вируса табачной мозаики.

448              Слабопатогенный штамм ВТМ V-69 является природным изолятом,
выделенным сотрудниками Института общей генетики РАН с производственных посадок томата.

Он был тщательно изучен и рекомендован для использования на томатах в закрытом грунте поскольку показал высокий защитный эффект и низкую частоту реверсий к «дикому» патогенному фенотипу (Сухов и др., 1982). Кроме того, при инокуляции растений совместно с обычными штаммами ВТМ, он не усиливал их патогенность и был способен повышать устойчивость растений не только к от ВТМ, но и к другим вирусам. Биологический метод защиты томатов, основанный на перекрестной защите от ВТМ с помощью слабопатогенного штамма V-69 был внедрен в сельскохозяйственную практику.
Этот пример интересен и тем, что были довольно детально изучены генетические механизмы, приводящие к ослаблению патогенности у данного штамма при сохранении его способности индуцировать устойчивость растения-хозяина (Пухальский и др., 2007).
Сравнение первичной структуры РНК исходного патогенного штамма ВТМ со структурой РНК атеннуированного штамма V-69 выявило ряд мутаций, присущих последнему. Чтобы выявить какие из этих мутаций приводят к ослаблению патогенности вируса, были секвенированы РНК нескольких патогенных ревертантов, полученных из штамма V-69. Из проанализированных обратных мутаций только одна совпадала у всех ревертантных штаммов. Единственная нуклеотидная замена в позиции 1654, выражающаяся в замещении гуанина аденином, приводила к замене в положении 528 аргинина на гистидин в молекуле белка оболочки вируса и к восстановлению патогенности аттенуированного штамма ВТМ V-69. У исходного «дикого» томатного штамма L ВТМ в этой позиции 528 также находится гистидин. Искусственно вызванная замена гуанина на аденин в позиции 1654 генома ВТМ V-69 и появление гистидина вместо аргинина приводили к реверсии признака патогенности у этого штамма.
Уровень накопления вирусных частиц штамма V-69 в растениях был примерно втрое ниже уровня накопления вирусных частиц его патогенных ревертантов, что, возможно, свидетельствует о неких нарушениях в репликации аттенуированного штамма V-69. Было показано, что участок реп- ликазы ВТМ, включающий аминокислотные остатки в интервале 388-781, ответственен за локализацию вирусных белков на мембранах эндоплазматического ретикулума, где осуществляется репликация вируса. По-видимому, точечная аминокислотная замена внутри этого участка репликазы (в позиции 528) нарушает функции данного фермента и приводит к снижению скорости репликации аттенуированного штамма V-69. Эти данные позволяют предложить возможный генетический механизм возникновения ослабленных штаммов ВТМ, способных осуществлять перекрестную защиту растения-хозяина от патогенных форм того же вируса и даже от вирусов, относящихся к другим группам.
По мнению авторов этих исследований всестороннее изучение механизмов возникновения аттенуированных вирусов позволит обеспечить базу

для создания (скорее — конструирования на молекулярном уровне) новых 449 вакцин и генетической стабилизации этих вакцин. (Пухальский и др., 2007). 

Еще по теме Защита от вирусных болезней:

1. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ СОБАК ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ Бешенство (Rabies)
2. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ КОШЕК ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ Панлейкопения (Panleukopenia feline)
3. ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ И БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ МИКОПЛАЗМАМИ*
4. МЕРЫ БОРЬБЫ С ВИРУСНЫМИ И МИКОПЛАЗМЕННЫМИ БОЛЕЗНЯМИ КАРТОФЕЛ
5. Бактериальные и вирусные болени
6. Защита от болезней и вредителей
7. ВИРУСНАЯ ДИАРЕЯ-БОЛЕЗНЬ СЛИЗИСТЫХ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
8. ЗНАЧЕНИЕ НОВЫХ МЕТОДОВ ДИАГНОСТИКИ ВИРУСНЫХ БОЛЕЗНЕЙ
9. Биологическая защита винограда от вредителей и болезней
10. Б. В. Анисимов. Защита картофеля от болезней, вредителей и сорняков., 2009
11. Интегрированная система защиты винограда от болезней и вредителей.
12. ПАТОМОРФОЛОГИЯ и ЦИТОПАТОЛОГИЯ ПРИ ВИРУСНЫХ БОЛЕЗНЯХ СВИНЕЙ
13. ПАТОМОРФОЛОГИЯ и ЦИТОПАТОЛОГИЯ ПРИ ВИРУСНЫХ БОЛЕЗНЯХ ОДНОКОПЫТНЫХ