Перекрестная защита

Феномен возникновения устойчивости к патогену в результате предшествующего контакта с каким-либо патогенным или непатогенным микроорганизмом называется перекрестной защитой. Возникающая в таких случаях устойчивость часто встречается у растений, произрастающих в природных условиях, поскольку в природе растения постоянно подвергаются атакам различных патогенов.

При этом устойчивость бывает системной и обеспечивается естественными механизмами защиты.

Предварительное заражение растений слабопатогенным штаммом защищает растения от повреждений патогенными штаммами. Этот прием повышения устойчивости иногда по аналогии с медициной называют «вакцинацией», хотя природа повышенной устойчивости растений и человека различны. Поэтому мы используем в данном контексте термин «перекрестная защита». Как уже было сказано ранее, растения могут реагировать на внедрение патогенов путем активации различных механизмов собственной защиты. При наличии достаточно эффективной защиты в ответ на инфекцию растение может стать более устойчивым при повторном инфицировании тем же или другим патогеном.
Основные идеи исследований механизмов перекрестной защиты базируются на многочисленных экспериментальных данных.
В 1901 г. Рей и Бовери впервые продемонстрировали успешную вакцинацию растений возбудителями различных заболеваний (Ray, 1901; Beauverie, 1901). Рей при обработках растений применял экстракты из заболевших растений. Обработанные растения приобретали устойчивость против соответствующего заболевания. Бовери показал, что бегонии, предварительно обработанные аспорогенной формой Botrytis cinerea, не заражались патогенным штаммом возбудителя серой гнили.
Вебер и Стаман (Veber, Stahman, 1964) исследовали патогенные и непатогенные изоляты Ceratocystis fimbriata возбудителя черной гнили батата. Восприимчивые сорта, инокулированные непатогенными формами, проявляли устойчивость к патогенному изоляту. Разница между инокуляциями составляла двое суток. Изучение перекрестной защиты на хлопчатнике впервые провели Шнетхорст и Матре (Schnethorst, Matre, 1966), которые показали возможность иммунизации хлопчатника слабым штаммом возбудителя вилта, выделенного из естественно зараженного материала.
Учеваткин и Бичеров (1966) для вакцинации хлопчатника опрыскивали растения автоклавированной культурой гриба V. dahliae. В результате поражение хлопчатника вилтом снизилось в 2 раза. В экспериментах других авторов использовались термически обработанный малоагрессивный штамм гриба V. dahliae, заражение которым активизировало защитные реакции растения хлопчатника. Высказывались различные гипотезы относительно возможных механизмов индуцированной таким образом защиты. Предполагалось, например, что в ксилеме растений хлопчатника в результате заражения слабовирулентным штаммом образуются тиллы, которые замедляют или блокируют продвижение вирулентного штамма по растению. Действительно оказалось, что у устойчивых сортов хлопчатника образование тиллов опережает распространение гриба, в результате чего патоген локализуется в нижней части стебля. Высказывалось предположение, что в ответ на внедрение слабого патогена в тканях растения образуются защитные вещества — фитоалексины.
Белл и Пресли (Bell a. Presley, 1969) установили, что содержание в растениях фитоалексинов, относящихся к группе госсипола, коррелирова-

ло с устойчивостью сорта и возрастало при обработке растений авиру- 445 лентными штаммами патогена.
В результате исследований, проведенных в ВИЗР Поповым и др. (1975), было установлено, что почвенная популяция V. dahliae состоит, по крайней мере, из двух, различающихся по вирулентности, рас патогена. При совместном внесении в стерильную почву вирулентной и авирулентной рас V dahliae поражение восприимчивого сорта хлопчатника вилтом снижалось в 4,5 раза по сравнению с вариантом, где вносили только вирулентную расу. Защитный эффект при одновременной совместной инокуляции растений хлопчатника авирулентной и вирулентной расами имел место лишь тогда, когда количество спорового материала авирулентной расы в инокулю- ме было равно или превосходило количество такового вирулентной расы.
При предварительной обработке растений авирулентной расой эффект иммунизации был тем выше чем больше был интервал между инокуляциями.

Исследованиями Тютерева (1981) установлено, что при предварительной обработке растений пшеницы сорта Саратовская 29 спорами возбудителя корончатой или бурой ржавчины овса, повышается устойчивость пшеницы к 77 расе бурой ржавчины.
Перекрестная защита растений пшеницы некоторыми непатогенными для нее штаммами F sambucinum оказалась эффективной против почвенных грибов, вызывающих корневые гнили, особенно против возбудителей фузариозных гнилей пшеницы (Щербакова и др., 2006).
Б. Р. Джонсон (Johnson В. R., 1978) в полевых условиях показал возможность перекрестной защиты пшеницы от возбудителя желтой ржавчины при помощи авирулентной расы этого патогена.
Чаудхари и др. (Chaudhary et al., 1983) проводили качественную оценку четырех сортов ячменя, обработанных авирулентными культурами Erysiphe graminis. Разовая инокуляция индуцировала устойчивость, которая сохранялась до 8 суток.
Синха и др. (Sinha a. Das, 1972; Tribedi a. Sinha, 1976) показали принципиальную возможность защиты риса от гельминтоспориоза при помощи инокуляции растений культуральной жидкостью возбудителя болезни или авирулентной расой. Уровень индуцированной устойчивости оказался максимальным при интервале между двумя инокуляциями в 48 часов и концентрации инокулюма 5 X 105спор/мл.
Рибейро (Ribeiro, 1982) провел 4 опыта с сортами риса, восприимчивыми к пирикуляриозу, и изолятами Pyricularia oryzae, отличающимися друг от друга по патогенности, чтобы изучить перекрестную защиту или явление индукции устойчивости. Результаты показали, что растения риса, инокули- рованные менее патогенными расами индуцируют устойчивость к более патогенным расам, инокуляция которыми проводилась через двое суток.
По ряду причин вопрос о возможности использования на практике этого метода биологической защиты растений до сих пор остается нерешенным. Одной из основных причин, ограничивающих практическое применение перекрестной защиты, является вполне реальная возможность му-

446 таций слабопатогенного штамма, повышающих его патогенность. Это может привести к катастрофическим последствиям, если учесть высокие дозы инокулюма, необходимые для обработки большого массива растений. Наряду с этим, наработка необходимых количеств инокулюма может в ряде случаев быть экономически нерентабельной. Более того, авирулентный вакциниующий штамм может быть случайно перенесен на другие растения, для которых он может оказаться вирулентным.
В этой связи более надежным и безопасным представляется использование искусственно полученных мутантов с генетически обусловленными дефектами, не позволяющими этим штаммам реализовать свои патогенные свойства. Примером такого подхода могут служить меланиндефицитные мутанты гриба Pyricularia oryzae (Magnaporthe grizea), полученные Джава- хия и др. (1990). Оказалось, что мутанты гриба, неспособные синтезировать полноценный меланин, не способны заражать растение-хозяин. При этом конидия такого мутанта, попадая на поверхность листа, способна формировать ростковую трубку и аппрессорий. Результатом взаимодействия с растением является индукция его защитных механизмов. Посевы риса, обработанные суспензией конидий меланиндефицитного мутанта R oryzae в полевых условиях на высоком инфекционном фоне, в меньшей степени поражались природной популяцией патогена. При этом достоверно снижались потери урожая на обработанных чеках по сравнению с контрольными делянками. За все время многолетних исследований этого мутанта не удалось выявить ревертантных по меланиногенезу клонов гриба. Специально проведенные опыты с применением индуцированного мутагенеза не выявили обратных мутаций этого штамма к «дикому» фенотипу. Возможно, в данном случае мутация, приводящая к меланиндефицитному фенотипу, обусловлена невосстанавливаемой делецией. Описанный подход, по-видимому, позволяет решить проблемы, связанные с опасностью возникновения патогенных мутантов вакцинирующего штамма. Это также предотвращает возможность заражения вакцинирующим штаммом растений других видов при случайном заносе, так как этими же авторами было показано, что синтез нормального меланина грибом R oryzae является необходимым (но недостаточным) условием реализации его патогенных свойств (Лапикова и Джавахия, 1987). То есть, при контакте с любым другим растением-хозя- ином этот мутант не будет способен его заразить. 

Еще по теме Перекрестная защита:

1. Защита
2. Защита штамбов
3. Защита корней
4. Защита от сорняков
5. Защита птенцов
6. НЕПРОБИВАЕМАЯ ЗАЩИТА
7. Защита от сорняков
8. Биологическая защита винограда от вредителей и болезней
9. ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:
10. Защита от болезней и вредителей
11. Б. В. Анисимов. Защита картофеля от болезней, вредителей и сорняков., 2009
12. Глава 8 Защита
13. Защита от сорняков
14. Защита от вредителей